上海市儿童Ⅰ型糖尿病发病率调查

根据ＷＨＯＤＩＡＭＯＮＤ方案所介绍的方法对上海市区１９８０～１９９１年０～１４岁儿童Ⅰ型糖尿病（ＩＤＤＭ）发病率进行了回顾性调查。上海市区０～１４岁儿童平均每年１０２２１５７人。所有病例来自医院和全市中、小学校。在１９８０～１９９１年期间０～１４岁ＩＤＤＭ患者实际调查数为７５例，其中男性３５例，女性４０例。ＩＤＤＭ粗发病率为每年０．６１／１０万（９５％ＣＩ：０．４８～０．７７），校正率为０．７２／１０万（９５％　ＣＩ：０．５７～０．９１）。１２年中１９８５年为发病高峰。以９岁儿童组发病率最高。与其他国家相比，上海市区儿童ＩＤＤＭ发病率是世界上最低的。     

儿童糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是儿童糖尿病的急性并发症，发生率为每年0．5％～0．8％，通常见于1型糖尿病患儿，但高达25％的病例为新诊断的糖尿病，大多为感染所诱发。据国外报道，DKA的病死率为2％～5％，主要死因为延误诊治。目前糖尿病的发病率正逐年上升，因此DKA的诊断和治疗已引起高度关注。[第一段]     

基因重组人生长激素治疗青春期前特发性生长激素缺乏症临床试验

目的:评价基因重组人生长激素(rhGH)治疗青春期前特发性生长激素缺乏症(IGHD)患儿6个月的疗效和安全性。方法:对49例IGHD患儿进行rhGH治疗,每晚睡前皮下注射0．5IU·kg~(-1),每周分5次注射,共26周。评价治疗前后身高、生长速度、身高标准差计数(SDS)等指标。结果:在rhGH治疗期间,46例患儿生长速度由每年(2．5±1．0)cm提高到(11．5±2．5)cm(P＜0．005)。身高SDS由治疗前(-4．2±1．8)增为(-3．7±1．8)。同时患儿13和26周血清胰岛素样生长因子(IGF-1)和IGF结合蛋白(IGFBP,)水平均较治疗前明显升高(P＜0．05)。其体重与骨龄无明显变化。治疗后共有15．7%患儿出现甲状腺功能降低,抗hGH抗体阳性率为21．7%,但所有这些现象均未影响患者体格的线性增长。在治疗期间所有患者肝肾功能、血尿常规和代谢性指标(如血糖和血脂水平)等均保持在正常范围。结论:rhGH是治疗IGHD安全有效的药物。     

上海儿童1型糖尿病的经济负担

目的 调查上海市儿童1型糖尿病的经济负担,方法 调查上海医科大学附属儿科医院门诊就诊或住院的儿童1型糖尿病病人。结果 调查发现,平均每患者每月日常治疗费用246．59元,发病后平均每年住院次数0．460次,并且随病程延长,住院次数亦呈现逐渐增多趋势。两变量间呈相关关系,儿童1型糖尿病平均每次住院治疗费用2139．02元,经统计,1型糖尿病直接经济负担每人每年4000元左右,间接经济负担800元左右,调查还发现,用于疾病监测的费用支出不足,结论 应加强对患者和家长糖悄病知识的普及和教育,加强糖尿病的自我监测,以减少住院次数,天数,降低住院费用,同时达到防止或延缓糖尿病并发症发生的目的。     

儿童1型糖尿病血尿一氧化氮变化与肾病发生发展的关系

目的 探讨儿童糖尿病病人血、尿一氧化氮水平及意义。方法 采用镉柱层析还原法，测定125例T1DM患儿尿硝酸盐(NO3^-)含量，同时测定55例息儿血NO3^-及正常健康儿童30例血、尿NO3^-的测定。结果 儿童1型糖尿病(T1DM)息儿尿NO3^-尿排泄量显著增加，并随着尿糖的转阴而减低，同时随着病程延长血糖的控制不满意而减低，尿NO3^-水平有逐渐下降趋势。结论 NO3^-水平降低提示肾脏内皮细胞功能的损害，糖尿病肾病的进行性加重。     

肥胖的危害及预后

肥胖特别是向心性肥胖与多种疾病的发生有关 ,严重威胁人类健康。肥胖并发症的发病率和死亡率与肥胖程度相关。1　并发症1 1　高脂血症 :肥胖是影响血脂水平的主要因素之一 ,体重指数与血脂升高程度呈正比。有报道 12 7例单纯性肥胖儿童的血脂与对照组 12 0例正常儿童的比较 ,发现肥胖组血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和载脂蛋白B明显高于对照组(P >0 0 1) ,且甘油三酯水平与肥胖程度呈正相关 ,高密度脂蛋白、载脂蛋白A和脂蛋白 (a) 3组之间的差别无显著性意义 (P >0 0 5 ) [1] 。随胆固醇的长期增高 ,冠心病的发生率增加 ;长期控…     

上海地区儿童青少年糖尿病血糖控制及并发症调查

目的 对上海地区儿童青少年糖尿病血糖控制及并发症进行调查,进而研究血糖控制、管理及并发症之间的关系。方法 对上海地区的83例儿童青少年糖尿病患者进行调查,患者的发病年龄均在15岁以下,病程均大于12个月。临床资料通过病历登记,门诊随访,体格检查获得。所有患者均进行糖化血红蛋白(HbAl-c)检测,由Bio-Rad Pacific公司统一测定。结果 83例患者中,81例为1型糖尿病,2例为2型糖尿病。患者的平均年龄为13.19±3.89岁,平均病程5.41±3.14年,平均体重指数(18.69±2.56)kg/m~2。所有患者的血压均在正常范围内。平均糖化血红蛋白8.93±1.96％(5.80％～13.80％),12.0％(10/83)的患者HbAl-c<7.0％,30.1％(25/83)的患者HbAl-c为7.0％～8.0％,57.8％(48/83)的患者HbAl-c>8.0％。所有1型糖尿病患者均用胰岛素治疗。糖尿病并发症在青少年中虽不多见,但有1例(1.2％)视网膜病变,1例(1.2％)白内障,5例(6.0％)微量白蛋白尿。96.39％患者进行血糖或尿糖监测,只有3例不监测。部分患者血糖或尿糖监测次数不够,62.65％的患者每天测血糖或尿糖的次数不足一次。31.33％的患者每年门诊随访的次数不足4次。6.17％的患者最近3月曾发生低血糖。22.9％的患者曾发生酮症酸中毒(DKA),3.6％的患者曾发生多次(>2次)。结论 儿童青少年     

脂联素基因SNP276多态性与儿童青少年肥胖的相关性研究

目的研究脂联素（APM1）基因SNP276 G/T多态性与儿童青少年单纯性肥胖及其代谢指标的相关性。方法以2004至2006年于复旦大学附属儿科医院内分泌门诊就诊的单纯性肥胖或超重儿童青少年分别作为肥胖组和超重组;选择某中学正常体重学生作为正常对照组。分别测量身高和体重,计算体重指数（BMI）。测定血清空腹葡萄糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、三酰甘油（TG）和总胆固醇（TC）水平。计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（QUICKI）。抽提外周血基因组DNA,采用Taqman-MGB探针技术检测APM1基因SNP276 G/T多态性,分析不同基因型与代谢指标和BMI间的关联性。结果肥胖组纳入227例,超重组纳入231例,正常对照组纳入216名。①肥胖＋超重组的BMI、FPG、FIns、TG和HOMA-IR均显著高于正常对照组。②基因分布频率符合Hardy-Weinberg平衡。③肥胖组、超重组和正常对照组的G等位基因频率分别为71.4%、72.5%和69.7%,GG基因型频率分别为50.2%、52.4%和45.8%,GT基因型频率分别为42.3%、40.3%和47.7%;各组差异均无统计学意义（P均〉0.05）。④SNP276 GG、GT和TT基因型的BMI、FPG、FIns、TG、TC、HOMA-IR和QUICKI差异均无统计学意义（P=0.49～0.99）。⑤肥胖＋超重组IFG儿童青少年中GG＋GT型有70例,TT型4例;正常对照组IFG儿童青少年中GG＋GT型有10例,TT型0例;两组差异无统计学意义（P=0.45）。结论APM1基因SNP276 G/T多态性与青少年儿童单纯性肥胖及其代谢指标间无显著关联性,提示该SNP位点可能存在种族特异性。     

重组人生长激素注射液治疗儿童生长激素缺乏症的临床评价

目的 生长激素缺乏症(GHD)有赖于生长激素替代治疗.生长激素注射液可简化注射过程,提高依从性.进一步评价中国重组人生长激素注射液治疗儿童GHD的疗效和安全性.方法 采用多中心、前瞻性、随机开放的研究方法 ,对31例[男20例,女11例,年龄(10.5±4.1)岁]确诊为完全件GHD的患儿,给予重组人生长激素注射液,0.25 mg/(kg·周)[0.107 U/(kg·d)],每晚睡前皮下注射1次,治疗3、6、9、12个月后进行随访,疗程12个月.比较治疗前后的身高增长量(△HT)、年生长速率(growth velocity,GV)、身高均值标准差积分(HT SDS)、血胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白质3(IGFBP-3)、抗生长激素抗体和骨成熟情况的变化,并评估药物治疗的安全性.结果 (1)治疗3、6、9、12个月后△HT(cm)分别为4.0±1.3、7.0±2.0、10.3±2.6和12.9±3.3(P<0.01),显示治疗后呈良好线性生长;GV(cm/年)治疗前为2.7±0.9,治疗后分别升至16.0±5.1、14.1±4.0、13.7±3.5和12.9±3.3,显示治疗后追赶生长明显,治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.01);HT SDS治疗前为-4.62±1.46,治疗后分别为-3.80±1.53、-3.28±1.60、-2.86±1.75和-2.47±1.86,显示治疗后身高与同年龄同性别正常儿童差距逐步缩小,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01);(2)血IGF-1(ug/L)治疗前为41±64,治疗后分别为179±155、202±141、156±155和159±167;IGFBP-3(mg/L)治疗前为1540±1325,治疗后分别为3891±1815、4051±1308、3408±1435和3533±1413,显示随着身高增长,IGF-1、IGFBP-3被药物激活到较高水平,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.01);(3)在治疗6个月、12个月后进行骨龄评估,骨成熟程度(△BA/△CA)分别为1.01±0.57、1.07±0.75,显示骨龄无加速发展;(4)治疗期间未发生严重不良事件,与药物有关的伴随反应主要表现为甲状腺功能减低.结论重组人生长激素注射液足一种安全有效治疗儿童GHD的药物.     

儿童颅咽管瘤术后重组人生长激素替代治疗疗效及安全性对照研究

目的:观察儿童颅咽管瘤（CP）术后致身材矮小者使用重组人生长激素（rhGH）治疗的疗效及安全性。方法:纳入CP术后在复旦大学附属儿科医院内分泌遗传代谢科定期随访的患儿。分为rhGH治疗组和rhGH未治疗组。CP术后1~3个月病情稳定后首次随访患儿垂体功能,之后每3个月随访身高、体重、甲状腺功能和生长因子（IGF-1、IGF-BP3）,比较两组治疗前后身高变化。每6～12个月随访头颅MRI,观察两组患儿CP复发及继发肿瘤发生情况。结果:CP术后患儿共18例,男、女各9例,均存在生长激素缺乏症（GHD）。rhGH治疗组和rhGH未治疗组分别为6和12例,平均手术年龄分别为（10.1±4.2）和（10.1±4.0）岁。16/18例（88.9%）存在垂体功能减低,其中12例（75.0%）伴甲状腺功能减低,9例（56.2%）伴中枢性尿崩症,4例（25.0%）伴性发育延迟,11例（68.8%）伴促肾上腺皮质激素下降。rhGH治疗组中2例单用rhGH治疗,4例同时使用左旋甲状腺素、醋酸去氨加压素和氢化可的松治疗,开始给予rhGH治疗的时间为术后（3.5±2.4）年,平均治疗时间为（2.6±2.2）年,治疗前身高增长速度（HV）为每年（3.1±1.0）cm,身高标准差（HTSDS）为（-2.63±0.93）,至本文观察时点HV为每年（12.0± 1.10）cm, HTSDS为（-0.21±1.39）,生长因子水平较治疗前明显上升。rhGH未治疗组治疗前HV为每年（3.2±0.9）cm,HTSDS为（-2.44±0.62）,至本文观察时点HV为每年（3.8±1.0）cm,HTSDS为（-3.76±0.97）,生长因子水平治疗前后差异无统计学意义。两组随访头颅MRI均未见异常。结论:儿童CP术后可出现多种内分泌激素异常,GH替代治疗可明显改善患儿身高,治疗期间未见原肿瘤复发及继发肿瘤发生。