微血管密度与宫颈鳞癌组织微淋巴管生成、癌细胞增殖、浸润转移及预后的关系

目的探讨宫颈鳞癌(SCC)局部肿瘤血管生成及其临床意义。方法应用免疫组化技术检测28例正常宫颈上皮(NCE),36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例宫颈鳞癌组织局部微血管密度MVD(CD34标记)、细胞增殖指数PI(MIB-1标记)和微淋巴管密度LMVD(VEGFR-3标记)。结果 CD34标记的MVD在NCE、CIN及SCC组分别为(6.3±2.9)、(18.0±4.7)及(58.2±19.6)条。从NCE到CIN再到SCC,MVD显著升高(P<0.01)。在CIN中,MVD表达与PI显著正相关(r=0.373,P=0.025),而与LMVD无显著相关性(r=0.138,P=0.421)。在SCC中,MVD表达分别与PI及LMVD均无显著相关性(PI:r=-0.033,P=0.790;LMVD:r=0.114,P=0.354)。MVD在SCC组表达与间质浸润深度密切相关(P<0.01),而与患者年龄、FIGO分期、组织学分级、盆腔淋巴结转移、脉管浸润及生存率无关(P>0.05)。宫颈鳞癌突破深肌层间质浸润者MVD显著高于未突破深肌层间质浸润者(P<0.01)。结论 MVD表达上调可能促进宫颈异型上皮细胞增殖及宫颈鳞癌细胞浸润转移。     

HER3表达与宫颈鳞状细胞癌局部血管生成和浸润转移及预后的关系

目的 探讨HER3在宫颈鳞状细胞癌组织的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测HER3在28例宫颈正常上皮(NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例宫颈鳞状细胞癌(SCC)组织的表达,并检测其中Ki-67标记的增殖指数(PI)和CD34标记的微血管密度(MVD).结果 HER3在NCE、CIN及SCC组的阳性表达率分别为10.7%(3/28)、22.2%(8/36)及54.4%(37/68).HER3在SCC组的阳性表达率均高于CIN和NCE组(P＜0.05).HER3在SCC组表达分别与PI及MVD显著正相关(PI:r=0.375,P=0.002;MVD:r=0.273,P=0.024).HER3在SCC组表达分别与FIGO分期及组织学分级有关(P＜0.05),而与患者年龄、有否盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润深度及生存率无关(P＞0.05).FIGO分期为Ⅱ期及组织学分级为Ⅲ级者,其HER3的阳性表达率分别显著高于FIGO分期为Ⅰ期及组织学分级在Ⅱ级以内者(P＜0.05).结论 HER3过度表达可能上调宫颈鳞癌细胞增殖及间质血管新生,可能促进宫颈鳞癌病程进展.     

左宫角妊娠破裂继发腹腔妊娠足月死胎1例

1 病例介绍患者 34岁,孕_3产_2,LMP 1991年7月3日.停经3月感腹部剧育1日,无阴道出血,住某县医院保胎治疗好转出院.停经5月感胎动.1992年3月13日持续腹部闷痛2日,自觉胎动消失.3月24日住某县医院,经B超检查示死胎.行羊膜腔利凡诺引产无效,2日后加用催产素静液滴无宫缩,并中度发热伴腹部闷育,血象升高,抗感染治疗无好转.4月3日剖腹探查,术中见子宫下段破裂并表面数处脓肿,诊断为孕_3产_2,39周妊娠死胎,子宫破裂并腹腔感染,急转本院.入院检查:生命征正常,神态清楚,心肺正常,下腹正中纵切日10cm丝线缝合,全腹肌紧张,有压痛及反跳痛.腹围86cm,宫高33cm,胎儿触诊不清,无胎动及胎心.辅助检查:血电解质和DIC有关指标正常,尿常规正常,血WBC11.9×10~9个/L,中性89%,Hb98g/L.即行剖腹探查,原切口拆线人腹腔,见完整黄绿色羊膜囊约孕8月余,剥离与腹腔粘连的羊膜翼并切开,约500ml微臭混浊羊水溢出.取出脱皮浸软的死胎儿,外观无畸形,长42cm,重1.7kg.左宫角膨大并有陈旧性血块附着.子宫约孕2月大小,右附件正常.剥离胎盘并见植入左宫角,切除左宫角,因创面大,次全切除子宫及左附件.手术顺利,     

ERM家族与肿瘤的关系

ERM家族有4个成员，分别为埃兹蛋白（ezrin）、根蛋白（moesin）、膜突蛋白（moesin）及merlin。ERM家族为细胞骨架连接蛋白，其N端伸向细胞膜，为高度保守的球状结构，C端伸向细胞浆，为极性肌动蛋白结合区。N端保守序列称为FERM区，与红细胞膜4．1蛋白带序列同源，故ERM家族属于4．1蛋白超家族成员。ERM家族成员参与人体生理状态下的许多基本生命活动。近年发现，ERM家族成员在肿瘤发生、浸润及转移过程中可能扮演重要角色。     

宫颈鳞状细胞癌局部淋巴管生成与浸润转移及预后的关系

目的 探讨宫颈鳞状细胞癌(SCC)局部淋巴管生成与临床病理特征及预后的关系.方法 采用免疫组织化学 SP 法检测 28 例正常宫颈上皮(NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例SCC中血管内皮生长因子受体(VEGFR)-3、微淋巴管密度(LMVD)、Ki-67增殖指数(PI)和CD34微血管密度(MVD).结果 LMVD 在NCE、CIN及SCC组分别为(2.24±3.82),(6.37±5.69)和(8.29±2.80).从NCE,CIN到SCC.LMVD显著升高(P＜0.01).SCC组LMVD与盆腔淋巴结转移、间质浸润及预后密切相关(P＜0.05),与年龄、FIGO分期、组织学分级、脉管浸润、PI及MVD无显著相关(P＞0.05).SCC有盆腔淋巴结转移及突破深肌层间质浸润者,其LMVD分别显著高于无盆腔淋巴结转移及未突破深肌层间质浸润者(P＜0.05).高LMVD的SCC患者生存率显著低于低LMVD者(P＜0.001).结论 SCC局部LMVD升高可能预示肿瘤进展及不良预后.     

HAI-1和Matriptase在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的探讨肝细胞生长因子激活物抑制因子（HAI-1）及Matriptase在宫颈鳞癌（SCC）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及正常宫颈上皮（NCE）中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测90例SCC、60例CIN、30例NCE中HAI-1及Matriptase蛋白的表达水平。结果 HAI-1在SCC中的表达阳性率均明显低于其他两组（P〈0.05）,Matriptase在SCC中的表达阳性率均明显高于其他两组（P〈0.01）;两者表达与宫颈癌临床期别、浸润深度、淋巴结转移、组织分化、肿瘤大小相关,与年龄无关;HAI-1和Matriptase两者表达均呈负相关,在NCE、CIN、SCC中相关系数分别为-0.775、-0.565、-0.455,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 HAl-l和Matriptase的异常表达在SCC的发生发展过程中可能具有重要作用,HAI-1联合Matriptase可作为判定SCC恶性程度及预后的新型生物学标记。