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目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死后兔ryanodine受体(RyR2)及其稳定蛋白(FKBP12.6)表达的影响,探讨MSCs移植治疗缺血性心力衰竭的机制.方法 采用结扎冠状动脉前降支的方法制备新西兰白兔缺血性心力衰竭动物模型.利用密度梯度离心法和贴壁法获得MSCs,经5-氮胞苷诱导后,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记.移植后4 w,实时荧光定量RT-PCR法检测梗死边缘区RyR2和FKBP12.6 mRNA表达.采用超声观察术前及术后左心室射血分数(LVEF)的变化.结果 与对照组比较,AMI组梗死边缘区心肌RyR2和FK-BP12.6 mRNA下降(P<0.05).与AMI组比较,MSCs组梗死边缘区心肌RyR2和FKBP12.6 mRNA增加(P<0.05).结论 MSCs移植使RyR2和FKBP12.6表达增加是治疗缺血性心力衰竭的机制之一. 相似文献
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“复脉抗衰注射液”对冠状动脉痉挛心肌保护作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察自制中药“复脉抗衰注射液”对实验性心肌缺血的保护作用。方法:①“复脉抗衰注射液”是由天然中药人参、麦冬、五味子、附子、黄芪配制成的无菌注射液,用垂体后叶素静注造成家兔冠脉痉挛、冠脉血栓形成、急性心肌梗塞的动物模型;②在光镜及透射电镜下观察心肌病理学改变;③用中药“复脉抗衰注射液”及西药硝酸甘油以及二者合用分别对该动物模型进行防治观察。结果:急性心肌缺血后光镜下可见:①冠脉内弹力膜断裂、冠脉内血栓形成、心肌细胞嗜酸性变、空泡变性、灶性心肌坏死。电镜下可见:核染色质边集、线粒体嵴模糊变平或消失、线粒体间出现大量空泡、肌原纤维排列紊乱呈斑块状、肌节模糊,明暗带不清。②经用上述中、西药治疗后,心肌病理改变明显减轻。中、西药合用组较单一中、西药组效果更佳。结论:中药“复脉抗衰注射液”能缓解或减轻冠脉痉挛,增加心肌对缺血、缺氧的耐受性。设想临床治疗自发性和混合性心绞痛时,在使用硝酸酯类、钙拮抗剂等治疗基础上,加用“复脉抗衰注射液”类中药,对患者心肌缺血会起到进一步的防治作用。 相似文献
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1 资料与方法选择 1997年 1月至 2 0 0 1年 6月收入我院心脏中心的糖尿病合并首次前壁急性心肌梗死 (AMI)患者 89例 ,其中男性 67例 ,女性 2 2例 ,平均年龄 61 0± 9 6岁。住院期间及发病后 6个月均经冠状动脉造影、左心室造影和二维心脏彩色超声检查。按AMI前 2 4小时内有无心绞痛分为心绞痛组 (n =3 9)、无心绞痛组 (n =5 0 )两组 ,行冠状动脉和左心室造影 ,按Cortina等的评分标准对每一节段的室壁运动进行记分 ,以改良Simp son法测定左心室舒张末容积和左心室收缩末容积计算左心室射血分数 (LVEF)。所有患者… 相似文献
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目的:探讨半乳糖凝集素3(galectin-3,Gal-3)与心肌纤维化的关系,明确Gal-3在缺血性心功能不全家兔心室重构中的作用。方法:采用结扎冠状动脉前降支的方法制作缺血性心功能障碍家兔模型。利用随机数字表法将20只家兔随机分为假手术组和心功能不全组。造模成功4周后采用心脏超声测定心功能;real-time PCR和Western blot方法分别检测心肌中Gal-3、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达和蛋白含量;ELISA法检测家兔血清中Gal-3水平;采用HE染色和Masson染色法检测家兔梗死区心肌组织的纤维化程度。结果:与假手术组相比,心功能不全组梗死区心肌组织Gal-3的mRNA和蛋白表达明显增加,与此同时Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白表达也明显增加;血清Gal-3水平明显上升;病理学观察可见心功能不全组的心肌细胞形态不一、排列紊乱,纤维组织明显增生。结论:Gal-3加重了缺血性心功能不全家兔的心肌纤维化,促进了心室重构和心衰的发生。 相似文献
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背景:骨髓间充质干细胞在宿主心肌中能够生长,并可在心肌环境诱导下分化,改善心脏功能,但目前骨髓干细胞分化过程中生物学特性尚不甚清楚。
目的:观察经5-氮胞苷诱导培养后,骨髓间充质干细胞体外缝隙连接蛋白43的表达及电生理特性变化。
设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2007-07/2009-02在河北省人民医院心脏中心完成。
材料:2月龄雄性冀中白猪24只,购自河北医科大学实验动物中心。
方法:无菌条件下抽取猪双侧股骨骨髓,Percoll密度梯度法体外分离培养骨髓间充质干细胞,传至第2代后,加入10 μmol/L的5-氮胞苷,24 h后更换为不含诱导剂的DMEM培养基继续培养,分别于诱导后1,2,3周进行指标检测;并设立未经5-氮胞苷诱导的对照组。实验猪抽取骨髓后麻醉,取心室肌,组织块酶消化法分离培养正常心室肌细胞。
主要观察指标:ABC法免疫细胞化学染色检测缝隙连接蛋白43的表达,以膜片钳全细胞记录模式测定Ito电流密度及动作电位。
结果:5-氮胞苷诱导后1,2周,部分骨髓间充质干细胞表达缝隙连接蛋白43,呈核周散在分布的棕黄色颗粒;诱导后3周缝隙连接蛋白43阳性率为95%,细胞密度大的区域出现类似正常心肌的闰盘结构。在+80 mV时与正常心室肌细胞比较,未诱导对照组及诱导1,2周的骨髓间充质干细胞Ito电流密度均明显降低(P < 0.05),诱导3周的骨髓间充质干细胞Ito电流密度升高至正常心室肌细胞水平(P > 0.05)。5-氮胞苷诱导1,2周的骨髓间充质干细胞未能检测到动作电位,诱导3周后可检测到动作电位,与正常心室肌细胞相似。
结论:骨髓间充质干细胞经5-氮胞苷体外诱导3周后,与正常心肌具有相似的缝隙连接蛋白43表达能力及电生理特性。 相似文献
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