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101.
<正> 由于现代人生活节奏的加快及机械化程度的提高,人们因各种原因所致外伤日益增多,需预防注射精制破伤风抗毒素的机会也就多了。破伤风抗毒素(以下简称TAT)是马血清制剂,属外源性完全抗原。注射TAT对人体有双重性:一方面,它向注射者提供血清中的抗体;另一方面,它对人体又属抗原性的异种球 相似文献
102.
目的 探讨HLA半相合骨髓移植后并发肺结核的诊断与治疗.方法 4例白血病患者,采用阿糖胞苷、环磷酰胺及直线加速器全身照射进行预处理,然后接受HLA半相合未去T淋巴细胞骨髓移植.移植后采用环孢素A、短程甲氨蝶呤、霉酚酸酯、抗CD25单克隆抗体和抗胸腺细胞球蛋白预防移植物抗宿主病.4例均获造血重建.4例分别于移植后150 d、120 d、47 d和43 d出现高热,伴轻度咳嗽,痰少,或干咳无痰;肺部CT检查,均有异常改变,但无特征性;结核菌素试验及结核菌素抗体试验均呈阴性反应;既往均无结核病史及接触史.例1经开胸肺活检病理诊断为增殖性肺结核,另3例抗结核治疗有效,确立肺结核诊断.采用利福平、链霉素、吡嗪酰胺及异烟肼抗痨治疗9~12个月.结果 4例患者经抗结核治疗,体温下降,肺部病灶明显缩小、吸收,除1例因急性移植物抗宿主病死亡外,其余3例患者均存活.治疗期间,维持原免疫抑制方案,1例血环孢素A浓度一度较低,增加CsA剂量后恢复至正常范围.结论 HLA半相合骨髓移植后并发的结核感染,其临床表现不典型,肺部CT表现无特征性,应注意与其它感染相鉴别,抗结核治疗有效. 相似文献
103.
104.
105.
106.
患者,男,28岁,既往有乙型病毒性肝炎(小三阳)、糖尿病病史。发热、纳差2月余,加重伴黄疸2周入院。山东省济南市第一人民医院B超及腹部CT均发现肝脏体积增大,肝实质内弥漫分布大小不等结节影。查血常规正常,血细菌学培养阴性。使用头孢类及喹诺酮类抗生素治疗体温不降,逐渐出现皮肤黏膜、巩膜黄染。后因血结核抗体阳性诊断为肝、脾结核,未使用抗结核药物治疗转我院。入院后查体:体温38.5℃,皮肤黏膜、巩膜中度黄染,未见破溃,浅表淋巴结未触及肿大,肝掌及蜘蛛痣阴性,心肺听诊未见异常,腹平软,肝右肋下7 cm,质中,无压痛,脾左肋下4 cm,质较硬,压痛明显。PPD(+)。AFP阴性,CEA正常范围内,凝血检验正常,红细胞沉降率90 mm/1 h,血结核抗体阳性,血WBC3.7×109/L,RBC2.01×1012/L,HGB57g/L,PLT62×109/L。血ALT140 IU/L,AST199.6IU/L,BIL-T135.5μmmol/L,BIL-D124.1μmmol/L,ALB26 g/L。X线胸腹部平片正常。B超显示肝剑下6 cm,右肋下5.2 cm,最大斜径19 cm,体积增大,被膜粗糙,表面凹凸不平,实质布... 相似文献
107.
老年人急性非淋巴细胞白血病化疗疗效观察 总被引:5,自引:0,他引:5
报道了五年间收治的老年急性非淋巴细胞白血病(ANLL)21例,采用DA(VP16)与HA(VP16)联合化疗,依据不同剂量,将其分为二组,二组总有效率为66.6%,其中中等剂量组14例,8例CR,平均生存时间为267天,2例(18%),PR,小剂量组7例,2例(28.5%),CR,2例(28.5%)PR,结果提示:对老年白血病患者治疗应个体化,一般情况好者应在强有力支持治疗情况下采用中等剂量的化疗 相似文献
108.
藿香正气口服液抗肥大细胞脱颗粒的机制探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
目的;研究用Ⅰ型变态反应的有效拮抗药物:色甘酸钠作对照,研究藿行正气口服液在抗原(αIgE-HRP)再次刺激前,后,对肥大细胞(MC)脱颗粒的作用。方法:通过DAB加中性红双染法,观察,计数特异性脱颗粒MC的形态,以及用脱颗粒的阳性百分率来判定药物阻断Ⅰ型变态反应的有效性。结果:藿香正气口服液作用后的MC,其特异性脱颗粒倾向明显降低。结论:说明藿香正气口服液对Ⅰ型变态反应有预防和治疗作用。 相似文献
109.
目的 通过评析消灭脊灰工作质量 ,及时发现问题 ,修正对策 ,巩固成果。 方法 根据卫生部规定的 AFP病例监测系统质量控制指标评价监测质量 ,以服苗数据评析服苗质量。 结果 我市已连续 11年无脊灰野病毒病例报告 ,1997~ 2 0 0 1年 15岁以下儿童 AFP病例报告共 111例 ,各项监测指标均达到卫生部的要求。常规免疫接种率在 95 %以上 ,强化免疫接种率超过 98%。 结论 我市实施的消灭脊灰策略效果显著 ,已成功阻断了脊灰野病毒的传播 ,实现了本市的无脊灰证实目标 相似文献
110.
细胞间粘附分子-1在局部缺血再灌流脑损伤中作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨局部脑缺血再灌流后脑微血管内皮细胞表面表达的ICAM1参与的缺血性炎症反应。方法用免疫组织化学的方法观察大鼠左侧大脑中动脉栓堵2小时再灌流0、3、12、24、72、120小时脑微血管内皮细胞ICAM1的表达。结果大鼠左侧大脑中动脉栓堵2小时未见ICAM1的表达,栓堵2小时再灌流3小时病变侧脑组织微血管内皮细胞开始出现ICAM1的表达,12~24小时达高峰,并持续至72小时,非缺血侧脑组织微血管未见ICAM1的表达。结论ICAM1参与了缺血性脑损伤早期的病理过程。提示在缺血早期阻断ICAM1的表达可能有助于减轻缺血性脑损害的程度。 相似文献