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目的 探讨张聿青治疗血证的用药规律。方法 以《张聿青医案》第六卷中吐血、衄血、蓄血、便血、溲血篇中所有病案作为研究资料,提取病案中的处方分频次录入Microsoft Excel 2010中,在程序中完成中药名的规范并按照中医传承计算平台V3.0所要求的格式进行编辑、校正,再通过中医传承计算平台中“数据分析”“方剂分析”等模块进行用药规律分析。结果 张聿青治疗血证用药在归经上以肝肺两经居多,脾经次之,药味以甘味居多,苦味次之。功效上以补虚类居多,清热类、止血类次之。结论 张聿青治疗血证多重视气火之逆,以平肝降肺,降火与降气为治疗大法,同时在药物使用上多使用炙、炒或炭用增加收血之功,并多次在初期及急性期使用鲜药以救血证之急。 相似文献
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目的探究隐丹参酮(CTS)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将50只雌性BALB/c小鼠随机分为5组:生理盐水对照组(Control)、OVA哮喘组(OVA)、CTS低剂量组(CTS 50)、CTS高剂量组(CTS 100)、地塞米松阳性对照组(DEX),每组10只。建立卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型,分别用50 mg·kg^-1、100 mg·kg^-1 CTS及10 mg·kg^-1地塞米松腹腔注射处理各组小鼠,对照组用等量生理盐水代替。末次激发24 h后处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺脏。以Diff-Quick染色对小鼠BALF中炎症细胞进行分类计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量;小鼠肺石蜡包埋,切片,行HE和PAS染色,观察小鼠肺组织的病理学改变;Western Blot观察核因子(NF)-κB p65表达水平,以及IkB-α、p38 MAPK磷酸化水平。结果 CTS显著减少哮喘小鼠BALF中炎症细胞数量,并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量(P<0.05);CTS显著抑制肺组织中炎症细胞浸润、杯状细胞增生及黏液分泌;CTS抑制NF-κB p65活化并抑制IkB-α、p38 MAPK磷酸化(P<0.05)。结论 CTS可抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 相似文献
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目的 观察Tat-SmacN7对人乳腺癌SK-BR-3细胞放射敏感性的影响并探讨其机制。方法 取对数生长期乳腺癌SK-BR-3细胞,分为对照组、γ射线照射组、Tat-SmacN7组和Tat-SmacN7联合γ射线照射组(联合组)。MTT法检测Tat-SmacN7对SK-BR-3细胞的毒性;克隆形成实验检测Tat-SmacN7的存活分数;单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比(SER);流式细胞术检测Tat-SmacN7联合γ射线照射对细胞凋亡的影响;Western blot法检测细胞凋亡抑制蛋白XIAP和cIAP-1蛋白表达水平。结果 Tat-SmacN7随浓度升高对SK-BR-3细胞的增殖抑制率增大,药物浓度与细胞增殖率呈正相关(r=0.924,P<0.05),IC50为(62.62±1.19)μmol/L,IC20为(5.66±0.67)μmol/L;5 μmol/L Tat-SmacN7能增加SK-BR-3细胞的放射敏感性,联合组与照射组放射增敏比为1.48;6 Gy γ射线照射后48 h,联合组凋亡率显著高于照射组(t=7.01,P<0.05);与对照组相比,Tat-SmacN7组XIAP表达水平降低,联合组XIAP和cIAP-1蛋白表达水平均降低。结论 Tat-SmacN7通过促进人乳腺癌细胞SK-BR-3细胞的凋亡,增加其辐射敏感性,这一特性与XIAP的表达有关。 相似文献
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目的 探讨视网膜母细胞瘤Rb94基因与放射联合治疗后裸鼠食管癌细胞中Rb蛋白和Ki67蛋白的表达情况.方法 将食管癌K150细胞接种裸鼠建立肿瘤模型,实验分为5组,对照组未进行处理,Ad-LacZ组为含LacZ基因但不含Rb94基因的对照腺病毒,分别于处理后即刻、处理后的第3、7天以Ad-LacZ感染瘤体,Ad-Rb94组分别于处理后即刻、处理后的第3、7天以Ad-Rb94感染瘤体,照射组分别于第1、4、8天进行4 Gyγ射线局部照射瘤体,联合组在Ad-Rb94感染后进行4 Gy局部照射.采用免疫组化方法观察肿瘤组织Rb蛋白和Ki67蛋白的变化,采用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 Ad-Rb94组[(28.96±3.35)%]和联合组[(33.13±1.59)%]Rb蛋白阳性表达增加,明显高于对照组,差异有统计学意义(q=9.96、13.35,P<0.01);Ad-Rb94组和联合组Rb蛋白表达均高于照射组,差异有统计学意义(q=12.72、15.36,P<0.01).Ad-Rb94组[(29.15±1.65)%]、照射组[(38.16±2.53)%]和联合组[(25.18±3.06)%]Ki67蛋白阳性表达减少,与对照组比较差异有统计学意义(q=6.36、5.59、7.52,P<0.01);联合组Ki67蛋白表达显著低于照射组(q=6.49,P<0.01).Ad-Rb94组[(14.1±3.2)%]、照射组[(17.2±3.0)%]和联合组[(24.3±3.2)%]细胞凋亡率显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(q=6.62、7.29、10.54,P<0.01);联合组细胞凋亡率明显高于照射组和Ad-Rb94组,差异有统计学意义(q=6.36、7.89,P<0.01).结论 Rb94基因与放射联合应用协同抑瘤的机制之一是通过增强Rb蛋白表达和抑制抗凋亡蛋白Ki67表达. 相似文献
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目的 探讨肝癌伴胆管癌栓术后肝功能衰竭的危险因素,建立术后肝功能衰竭的风险评估模型.方法 回顾性分析第二军医大学附属东方肝胆外科医院2002年3月至2011年2月收治的107例接受肝癌切除术的肝癌伴胆管癌栓患者的临床资料.根据术后是否发生肝功能衰竭,将患者分为无肝功能衰竭组(98例)和肝功能衰竭组(9例)进行队列研究.对围手术期可能与肝功能衰竭发生相关的多种因素进行分析,筛选肝癌伴胆管癌栓术后肝功能衰竭的危险因素,并建立肝功能衰竭的风险预测模型.单因素分析采用Logistic二元回归模型,筛选获得有统计学意义的指标纳入Logistic多元回归模型进行多因素分析.结果 107例患者中105例行肝癌切除+胆总管切开取栓术,2例行肝癌切除+肝外胆管切除+胆肠吻合术;手术时间为2.0~5.5 h;术中出血量为200 ~ 3500 ml.无肝功能衰竭组患者中,胸、腹腔积液5例,胆道出血3例,切口感染2例,胆道感染、胆汁漏、上消化道应激性溃疡、胸椎硬膜外血肿各1例.胸椎硬膜外血肿患者经胸椎减压止血治疗后出血停止,但遗留截瘫;其余患者经过对症、支持治疗后痊愈.肝功能衰竭组患者中,2例因术后急性肝功能衰竭抢救无效死亡,7例因术后亚急性肝功能衰竭死亡(排除因肿瘤复发或药物因素死亡).单因素分析结果表明:术前TBil、Alb、Pre-Alb、白球比值(A/G),癌栓分布及术中出血量和术后剩余肝脏体积占全肝体积比与肝癌伴胆管癌栓患者术后发生肝功能衰竭相关(OR=3.017,0.191,0.248,2.681,9.048,4.759,13.714,P<0.05).多因素分析结果显示:术前TBil> 256.5 μmol./L、术前A/G≤1.3和术后剩余肝脏体积占全肝体积比<50%是肝癌伴胆管癌栓患者术后发生肝功能衰竭的独立危险因素(OR=5.537,11.107,172.450,P<0.05).术后肝功能衰竭风险预测模型为Z=1.711 ×(术前TBil)+2.408×(术前A/G)+5.150×(术后剩余肝脏体积占全肝体积比)-17.288,Z值越大,术后发生肝功能衰竭的预期风险越高;Z值>0时,术后发生肝功能衰竭的预期风险>50%.结论 术前TBil>256.5 μmol/L、术前A/G≤1.3、术后剩余肝脏体积占全肝体积比<50%是肝癌伴胆管癌栓患者术后发生肝功能衰竭的独立危险因素.采用肝功能衰竭风险预测模型对肝癌伴胆管癌栓患者进行有效的筛选,可降低术后肝功能衰竭的发生率. 相似文献