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51.
目的探索高体积分数氧(高氧)致A549细胞肺表面活性物质蛋白(SP)-A表达的变化规律。方法将A549细胞分为高氧组和常氧组。高氧组细胞置于含950 mL·L-1氧气和50 mL·L-1二氧化碳的条件下培养,常氧组以空气替代氧气,于0 h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h在倒置相差显微镜下观察细胞生长状况,提取细胞内总蛋白,采用硫代巴比妥酸比色法检测其丙二醛(MDA)水平,Western blot检测其SP-A表达水平。结果高氧48 h可导致A549细胞生长明显减慢,72 h后细胞生长停滞,可见较多漂浮死亡细胞,96 h后漂浮死亡细胞明显增多。高氧组各时间点A549细胞SP-A表达水平均高于常氧组,高氧24 h SP-A表达增多最显著,此后增多的幅度逐渐减小,高氧48 h后细胞内MDA水平显著高于常氧组,随时间延长,MDA水平进一步升高。结论高氧可导致A549细胞损伤,SP-A表达在细胞高氧损伤早期代偿性增加,晚期降低,推测SP-A表达降低可能与细胞损伤加重有关,增加SP-A的表达可能有助于减轻高氧引起的细胞损伤。  相似文献   
52.
在慢性hbv感染者的自然史中,经常出现急性发作或者突发,其基本定义为alt高于5倍正常上限值(uln)或高于基线值2倍以上[1].出现突发的原因可能是自发性、干扰素(ifn)治疗诱导或者核苷(酸)类药物治疗停止所致等[2].慢性hbv感染者突发的机制目前尚不清楚,多数学者认为,hbv复制和表达水平与特异性免疫应答处于一个动态的平衡,当hbv的数量或抗原表达超过一定阈值,可能激发肝脏内的天然免疫应答,从而打破肝脏内hbv特异性t细胞的免疫耐受,导致肝脏内突发性炎性反应.随着对hbv变异研究的深入,有学者提出,病毒致病株的出现可能是乙型肝炎突发的始动因素,但这两者间是否为因果关系尚需要进一步研究证明.  相似文献   
53.
目的研究依那普利对老龄鼠心房颤动(简称房颤)诱发率的影响。方法雄性老龄Wistar大鼠(12月龄)随机分为对照组(n=12)和实验组(n=13),对照组常规饲养,实验组加喂依那普利。3个月后,描记体表Ⅰ导联心电图,测量心率和P波时限。在体研究右房有效不应期(ERP)、房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应。用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取心房组织制作切片,测量纤维组织占总区域的百分比。结果实验组较对照组P波时限和IACT缩短(P均<0.01)。实验组房颤诱发率较对照组低[30.8%(4/13)vs75%(9/12),P=0.027]。实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(P均<0.01)。实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(P均<0.01)。结论老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,这可能是由于依那普利降低了心房纤维化程度,改善了心房传导。  相似文献   
54.
55.
56.
据世界卫生组织报道,全球约3.5亿人为慢性乙型肝炎病毒(HBv)感染者,中国现有慢性HBV感染者约9300万人,其中慢性乙型肝炎(chronichepatitisB,CHB)患者约2000万例[1],每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、  相似文献   
57.
目的 构建能产生较高效价重组病毒的HCV细胞感染模型,为HCV致病机制的研究和抗病毒药物的筛选提供一个有效的体外细胞培养系统.方法 利用PCR技术在HCV NS5A C端插入海肾萤光素酶( Renilla Luciferase,Rluc)报告基因,并引入能提高HCV效价的突变,酶切鉴定重组基因序列构建成功后,转染入...  相似文献   
58.
59.
目的探讨P21激活激酶1(PAK1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测正常肺组织及NSCLC组织中PAK1的蛋白表达水平。利用PAK1-siRNA下调肺癌细胞系A549和LK-2中PAK1的表达后,通过MTT和Transwell等实验方法,明确PAK1对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。结果与正常肺组织相比,PAK1在肺癌组织中呈现明显的胞浆强表达,并且其异常表达与肺癌组织的TNM分期(P=0.020)、组织类型(P=0.007)和淋巴结转移相关(P=0.040)。肺癌细胞系中,PAK1的表达下调能够明显抑制肺癌细胞的侵袭和增殖能力(P0.05)。结论 PAK1促进肺癌细胞的增殖及侵袭能力,发挥着重要的促癌基因功能。  相似文献   
60.
目的:探讨高血压病患者肾上腺髓质素N端20肽(PAMP)水平,及其与内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的相互关系.方法;用放免法测定血浆PAMP、ET和AⅡ的含量,用高效液相法测定血浆NE和E的浓度.结果:高血压病患者血浆PAMP、ET、AⅡ、NE和E含量均高于对照组(P<0.01);与平均动脉压(MAP)均呈正相关(P<0.05~0.001);PAMP与ET、AⅡ,NE、E亦呈正相关(P<0.05~0.01);经血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗后,其MAP、PAMP、ETAⅡ、TVE、E均下降(P均<0.01).结论:PAMP是一种新的舒血管肽,高血压病患者其血浆浓度升高,可拮抗缩血管物质的生物学效应,对维持机体内环境稳定起重要作用,  相似文献   
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