铁调素干预成骨细胞(hFOB1.19)后细胞膜转铁蛋白1、铁离子、矿化及成骨基因变化研究

目的 探讨铁调素对成骨细胞铁代谢指标、骨代谢指标的影响和相互关系。方法 成骨细胞 （hFOB1.19）培养3d后,使用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测成骨细胞（hFOB1.19）的膜转铁蛋白1 （ferroportin1,Fpn1）的表达;再用不同浓度的铁调素（25noml/L,50noml/L,100noml/L）干预培养 环境,对照组加相同体积双蒸水,干预20h,MTT法检测细胞增殖情况;激光共聚焦扫描显微镜（CLSM）检 测成骨细胞内铁离子荧光染色后荧光强度变化情况;Von Kossa染色检测成骨细胞矿化情况;RT-PCR检测 骨钙素（BGP）、I型胶原（COL1）、骨保护素（OPG）基因表达。结果 1、成骨细胞存在Fpn1表达;2、铁 调素对成骨细胞增殖无显著影响（P>0.05）;3、铁调素干预后,成骨细胞内铁离子含量增多,且与铁调 素干预存剂量依赖性关系（P<0.05）;4、铁调素干预后,成骨细胞矿化功能增强,且与铁调素干预存剂 量依赖性关系（P<0.05）;5、RT-PCR检测显示不同浓度铁调素干预后,各组COL1、OPG、BGP mRNA均有表 达;不同浓度组的COL1、OPG、BGP mRNA表达光密度比值不同,组间密度比值比较存在统计学意义 （P<0.05）,但铁调素在400nmol/L时抑制OPG的表达（P<0.05）。结论 成骨细胞存在铁调素作用的膜转 铁蛋白-1,所以铁调素干预成骨细胞培养环境后细胞内铁离子发生特异性变化,同时细胞矿化指标显著增 加、细胞COL1、OPG、BGP mRNA表达含量增加;研究提示：铁调素可能通过膜转铁蛋白影响成骨细胞铁离 子变化,细胞铁代谢变化可能引起细胞成骨指标上调改变。     

唑来膦酸治疗椎体骨质疏松的疗效与铁蓄积的相关性

目的研究唑来膦酸治疗椎体骨质疏松疗效与铁蓄积的相关性。方法本研究前瞻性地收集苏州大学附属第二医院2013年1月至2015年2月接受唑来膦酸治疗骨质疏松患者的资料,完成两年以上随访患者共67例。所有患者均检测骨密度(bone mineral density,BMD)、血清铁蛋白(ferritin,Fer)、骨代谢指标及相关生化指标。按血清Fer水平分为正常组和升高组,用t检验分析血清Fer值正常组(Fer≤150μg/L)和血清Fer升高组(Fer150μg/L)使用唑来膦酸后椎体BMD提升的差异。用Pearson线性相关分析、多元逐步回归分析及偏相关分析,进一步确定血清Fer和使用唑来膦酸后患者椎体BMD增长之间的相关性。结果血清Fer值正常组使用唑来膦酸后椎体BMD增长明显高于血清铁蛋白升高组(P0.05)。血清Fer水平与使用唑来膦酸后椎体BMD增长值呈负相关(r=-0.269,P0.05)。校正混杂因素后,血清Fer水平仍与使用唑来膦酸后椎体BMD增长值呈负相关(r=-0.258,P0.05)。结论铁蓄积抑制唑来膦酸对骨质疏松患者椎体BMD提高的疗效,该结果为降铁疗法治疗骨质疏松的可行性提供了新的临床循证医学依据。     

改良前外侧入路联合改良后内侧入路治疗三踝骨折疗效的病例对照研究

目的:比较改良前外侧入路联合改良后内侧入路和传统后外侧入路辅助内侧切口治疗三踝骨折的临床效果。方法:自2015年1月至2017年8月选取108例三踝骨折患者分为改良入路组(试验组)和传统入路组(对照组)。试验组53例,男31例,女22例;年龄18～67(40.2±16.4)岁;左侧19例,右侧34例;旋后外旋型39例,旋前外旋型14例;术前等待时间6～14(9.6±3.1) d;手术采用改良前外侧入路联合改良后内侧入路。对照组55例,男34例,女21例;年龄19～69(42.1±15.3)岁;左侧18例,右侧37例;旋后外旋型42例,旋前外旋型13例;术前等待时间7～16(10.3±3.4) d;手术采用传统后外侧入路辅助内侧切口。对比两组手术时间、术中出血量、术后引流量、切口并发症例数及复位质量评定、骨折愈合时间、神经损伤例数、屈肌挛缩例数和切口并发症总例数;术后1年采用美国足踝外科协会(American Orthopedic Foot and Ankle Society,AOFAS)踝与后足功能评分进行临床疗效评价。结果 :108例患者均获得随访,时间12～24(16.4±7.5)个月。试验组手术时间(95.3±22.6) min,术中出血量(114.7±68.7) ml,术后引流量(127.5±87.8) ml,切口并发症1例,均少于对照组(112.5±53.8) min、(155.2±79.6) ml、(178.4±73.8) ml和3例。试验组复位质量优36例,良14例,差3例;对照组优30例,良15例,差10例;试验组优于对照组。试验组骨折愈合时间(5.5±1.6)个月,2例出现切口并发症;对照组骨折愈合时间(6.7±2.1)个月,12例出现切口并发症;试验组少于对照组。术后1年试验组AOFAS评分(92.9±18.4)分,高于对照组(80.3±38.3)分;根据AOFAS评分标准,试验组优32例,良17例,可3例,差1例;对照组优25例,良18例,可8例,差4例;两组比较差异有统计学意义。结论:改良前外侧入路联合改良后内侧入路和传统后外侧入路辅助内侧切口治疗三踝骨折均能取得良好的疗效。相比传统后外侧入路辅助内侧切口,改良前外侧联合改良后内侧入路治疗三踝骨折符合局部软组织血供特点,具有手术创伤小、操作安全、显露清楚有效等优点。     

高铁环境对成骨细胞生物活性的影响

目的探讨高铁环境对人成骨细胞(hFOB1.19)活性指标的影响。方法采用细胞贴壁法培养成骨细胞(hFOB1.19)后,将不同浓度枸橼酸铁铵(50、100、200μmol/L)加入细胞培养基,用MTT法检测成骨细胞增生活性;碱性磷酸酶活性试剂盒检测碱性磷酸酶活性;流式细胞仪检测成骨细胞凋亡情况;Vonkossa染色法行钙结节染色;用RT-PCR和Western blotting分别检测Ⅰ型胶原(COL1)的基因及蛋白表达变化。结果用不同浓度枸橼酸铁铵干预成骨细胞后,与对照组相比,48 h与72 h组成骨细胞增生活性呈剂量依赖性降低,差异有统计学意义(P0.05);48 h组成骨细胞凋亡率呈浓度依赖性升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);不同浓度枸橼酸铁铵干预10 d和14 d时各组成骨细胞碱性磷酸酶活性均随枸橼酸铁铵浓度增高而降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,枸橼酸铁铵干预17 d后钙结节染色结果显示,矿化面积和钙结节形成随铁离子浓度增加而减少;枸橼酸铁铵干预3 d后呈剂量依赖性下调Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达。结论高铁环境使成骨细胞成骨活性指标均受到抑制。     

铁过载与骨质疏松关系的研究进展

铁作为机体必需的营养元素,起着重要的生物学功能,但是铁过多也会对细胞和组织产生危害.已经发现铁过载与骨质疏松之间存在某些联系.铁过载可能引起骨质疏松,但是此病理过程及铁的具体作用尚未明确.最近的报道认为:在实验水平上,铁过载可能抑制成骨细胞的功能并增加破骨细胞的活性;在临床水平上,骨质疏松症发生于多种与铁过载相关的疾病患者中.因此本文就体内铁过载和骨质疏松的关系的临床和实验研究作一综述.     

辐射状三线切口治疗髋臼骨折

对于髋臼移位骨折并涉及顶部关节面,复位及内固定是必须的。前路和后路切口常不能达到满意暴露。作者评价了24例经辐射状三线切口(triradiate incison)治疗复杂髋臼骨折。该切口适应症是高位髋臼骨折合并骨片移位超过3mm。本组骨折均为粉碎型,15例有髋臼顶部关节软骨骨折。平均手术时间为伤后12天(2～48天),4例超过2周。术后24小时均预防性用抗生素。有14例为防止异位骨化形成应用消炎痛6周。随访病例23例(男19,女4),随访期为29月(24～42月)。功能评价采用髋关节疼痛、起床、活动三方面各6分的综合等级,优18分,良15～17分,可12～14分,差小于12分。创伤性髓关节炎诊断是关节间隙小于对侧正常间隙一半。异位骨化分类按Brooker方法。以大转子为中心,连髂前上     

四种经椎弓根固定器固定原理探讨

本文运用常规力学分析手段对目前临床常用的四种短节段经椎弓根固定器的设计特点和受力情况进行分析，并结合临床实践进行探讨。Ｒｏｙ－Ｃａｍｉｌｅ椎弓根钢板固定核心是螺钉与骨组织的接合程度；Ｄｉｃｋ固定器的固定作用取决于器械上的侧块和螺帽的机械固定效果；ＲＦ固定器的成角螺钉是其特色所在，因而成角区的钢体强度是固定成败关键；Ｍａｒｇｅｒｌ固定器有明确支点和力臂，杠杆原理体现得透彻，临床运用重点在支点和加压点的固定。因此，四种经椎弓根固定器各有特点，受力原理、固定特点不尽一致，如能合理选择、准确应用，将有利于提高临床效果。     

铁蓄积、骨内血管与骨质疏松关系的研究进展

铁蓄积可能是骨质疏松症发生的独立危险因素,许多研究表明铁蓄积可导致骨质疏松症的发生。目前,骨内血管是骨质疏松研究的热点,骨中特殊的血管亚型偶联了骨形成与血管形成。那么,铁蓄积能否通过影响骨内特殊血管亚型,进而引起骨量下降?本文就铁蓄积与血管的关系作一综述,探讨铁与骨内血管调控骨代谢的潜在意义。     

骨质疏松模型中铁调素（Hepcidin)表达机制的分析

铁调素(Hepcidin)是新近发现的调节机体铁稳态的一类抗菌多肽,被人们称为铁调节激素。有研究表明在维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型建立的过程中Hepcidin的表达含量出现变化。在大鼠骨质疏松模型中有许多因素发生明显的改变,其中一些因素对Hepcidin的表达起着正性调节的作用,而一些因素则起着负性调节的作用,这些因素综合作用最终导致了Hepcidin表达量的变化。     

脊髓损伤后神经细胞凋亡

脊髓损伤一直是医学界关注的重点研究方向。1996Ｍａｒｃｉａ年在权威杂志Ｓｃｉｅｎｃｅ以“脊髓损伤新概念”为题评论了发现脊髓损伤后神经细胞凋亡的意义 ,认为美国神经科学年会上四个研究组报道“脊髓损伤后继发性细胞死亡不是直接由于损伤而是由于细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)”这一新观点已将脊髓损伤研究大大推进一步[1] 。本文仅就细胞凋亡以及与脊髓损伤相关研究文献进行综述。细胞凋亡又叫细胞程序性死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ)是正常细胞生理死亡的一个过程 ,主要清除有害或无用的自身细胞。近年来…