应变/应变率成像定量评价高血压病合并阵发性心房颤动患者左心房功能的临床研究

目的 运用应变／应变率成像技术评价高血压病合并心房颤动（房颤）时心房肌的收缩舒张特性，探讨高血压病和房性心律失常特别是阵发性房颤对心房肌收缩舒张特性的影响。方法 32例健康志愿者和110例高血压病患者被纳入研究，分为4组：对照组（A组），单纯高血压病组（B组），高血压病合并短阵房性心动过速组（C组），高血压病合并阵发性房颤组（D组）。所有研究对象均进行超声心动图和应变／应变率成像检查。结果 与A组相比，D组心率校正的舒张晚期应变率达峰时间、舒张早期应变率差值（AESR）、舒张晚期应变率差值（AASR）和心率校正的舒张晚期应变率达峰时间差值（ATASRc）的差异具有统计学意义。与B组相比，D组的收缩期应变率（SSR）、△ASR、△TASRc、△ESR的差异具有统计学意义。结论 高血压病合并阵发性房颤时，左心房心肌储存器功能受损表现为储存血液势能的能力不变，而效率下降；阵发性房颤损伤了高血压病患者心房肌的传导性，降低了左心房整体的助力泵功能，同时增加了左心房行使管道功能的时间。应变率指标能够无创性定量评价高血压病合并阵发性房颤患者左心房的功能异常。     

多普勒组织成像技术对老年冠心病患者左室功能的评价

目的探讨应用多普勒组织成像(DTI)技术评价老年冠心病患者的左室收缩和舒张功能。方法老年冠心病患者45例,正常对照人群30例,在标准心尖四腔切面、心尖两腔切面以DTI速度模式录取二尖瓣环间隔、侧壁、前壁及下壁处收缩期、舒张早、晚期运动速度峰值(Sa、Ea、Aa)及Ea/Aa,并计算上述各位点Tei指数及其均值作为整体Tei指数(t-Tei)。结果与正常对照组比较,冠心病组Sa、Ea和Ea/Aa明显降低(P<0.05),t-Tei指数明显延长(0.43±0.11)vs(0.71±0.09)(P<0.01),而两组Aa比较无显著性差异(P>0.05)。结论DTI技术检测二尖环运动速度及t-Tei指数,可无创、全面地反映老年冠心病患者左室整体功能。     

肥厚型心肌病肌球蛋白结合蛋白C基因突变研究

肥厚型心肌病（HCM）是以左心室和（或）右心室及室间隔非对称性肥厚为特征的一组疾病．属常染色体硅性遗传疾病．该病约有55％发病呈家旗聚集性。分子遗传学研究证实HCM是一种基因多态性疾病，编码肌小节结构蛋白的基因突变与其有关．数个基因中一个发生突变即可致病。目前，已发现了可以导致HCM的许多基因突变，包括编码可收缩肌小节的11个基因，超过200余种不同突变。     

经静脉心肌造影超声心动图的临床研究进展

近年来,超声造影剂的改进及显像技术的发展,使经静脉心肌造影超声心动图从基础研究逐步走向临床应用,在急性心肌梗塞的早期确诊、再灌注治疗措施的疗效评价、存活心肌的识别、冠心病的早期无创诊断及冠状动脉血流储备的评估等方面具有重要价值,且实时、简便、安全、无创。     

炎症因子在急性冠状动脉综合征预后中的作用

为探讨C-反应蛋白、纤维蛋白原和肿瘤坏死因子α等炎症因子在急性冠状动脉综合征患者预后中的作用,连续观察了76例急性冠状动脉综合征患者入院时上述指标的变化,随访7～12个月,记录住院期间和出院后新发生的心血管事件.结果发现,随访期内发生心血管事件者C-反应蛋白和纤维蛋白原浓度高于未发生者,而肿瘤坏死因子α在对照组和急性冠状动脉综合征患者的浓度无差别;多因素Logistic回归分析发现,C-反应蛋白和纤维蛋白原是心血管事件的独立危险因素.表明C-反应蛋白和纤维蛋白原是判断急性冠状动脉综合征患者短期预后的有用指标,肿瘤坏死因子α对判断急性冠状动脉综合征患者的预后无价值.     

基于中智相似积分算法心肌超声造影系统自动定量分析缺血再灌注大鼠存活心肌

目的 观察基于中智相似积分（NSS）算法的心肌超声造影（MCE）分析系统自动定量评估缺血再灌注大鼠存活心肌的准确性。方法 将12只SD大鼠制成心肌缺血再灌注（I/R）模型，随机分为缺血30 min再灌注组（I/R-30组）及缺血45 min再灌注组（I/R-45组），每组6只。分别于术前、阻断即刻、再灌注后7、14及28天行MCE，获取左心室短轴（乳头肌水平）切面图像，采用MCE-NSS系统自动勾勒心内膜及心外膜边界，并将心肌均分为18个节段，获得各心肌节段室壁增厚率（WT）及标化造影剂灌注强度（CI）值。阻断即刻将室壁收缩运动减弱或消失节段（WT<0.3）定义为危险节段；再灌注后危险节段划分为3个区域：WT<0.3且CI<-54 Pix为危险中央区，WT<0.3且CI>-54Pix为危险周边区，WT>0.3且CI>-54Pix为危险恢复区；观察阻断即刻及术后7、14、28天危险中央区、周边区和恢复区面积变化情况。术后28天取大鼠心脏行Masson染色及免疫组织化学检查，计算梗死面积和微血管密度（MVD），分析其与MCE-NSS系统测得梗死面积的相关性。结果 ①危险节段各区域面积变化：术后7、14和28天，2组危险中央区面积百分比变化与阻断即刻变化无明显差异（P均>0.05），而危险周边区面积逐渐减小（P均<0.01），危险恢复区面积逐渐增加（P均<0.01）；I/R-45组危险中央区面积各时间点均大于I/R-30组（P均<0.01），2组危险周边区和危险恢复区面积差异均无统计学意义（P均>0.05）。②与病理结果比较：危险中央区面积与Masson染色测得梗死面积呈正相关（r=0.81，P<0.01），危险周边区CI值与免疫组织化学测得MVD呈正相关（r=0.86，P<0.01）。结论 新型MCE-NSS系统可评估大鼠心肌I/R后左心室局部收缩功能及微循环情况，并能识别存活心肌。     

组织多普勒技术对代谢综合征患者左心室同步性的评价

目的 应用组织多普勒技术评价代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者左心室的同步性.方法 研究对象为22例MS伴左室肥厚患者(MS-LVH组)、69例MS不伴左室肥厚患者(MS-NLVH组)和33例正常人(对照组).测量左心室6个壁12个节段心肌收缩速度和舒张速度达峰时间(Ts,Te),应用12个节段Ts、Te最大值与最小值之差(Ts-diff,Te-diff)及标准差(Ts-SD,Te-SD)来评价左室收缩和舒张同步性.结果 与对照组相比,MS-NLVH组和MS-LVH组Ts-diff、Ts-SD、Te-diff、Te-SD均显著增大,与MS-NLVH组相比,MS-LVH组Te-diff和Te-SD增大更加明显.结论 MS患者存在左室收缩和舒张同步性的异常,左室肥厚对舒张同步性的影响更加显著.     

血管内超声评价脂联素对动脉粥样硬化斑块的影响

目的 利用血管内超声技术观察脂联素对动脉粥样硬化斑块的影响.方法 构建携带脂联素基因的腺病毒表达载体(Ad-APN),将其转染到已形成粥样硬化斑块的新西兰大白兔腹主动脉内膜,通过血管内超声和病理学测量斑块的面积.结果 新西兰大白兔腹主动脉局部转染Ad-APN后,斑块面积与对照组相比缩小36.39%(P＜0.01),管腔面积狭窄率减小23.37%(P＜0.05);Ad-APN组与转染前比较斑块面积缩小37.50%(P＜0.01),管腔面积狭窄率减小33.15%(P＜0.01).油红O染色结果相似,局部转染Ad-APN使斑块面积缩小30.70%(P＜0.05),斑块最大厚度减小20.83%(P＜0.05).结论 血管内超声技术能在体准确评价脂联素对动脉粥样硬化斑块的作用.     

代谢综合征左室肥厚患者心房内和心房间同步性的超声评价

目的应用组织多普勒技术评价代谢综合征左室肥厚患者心房内和心房间的同步性。方法研究对象为22例代谢综合征伴左室肥厚患者（MSLVH组）、69例代谢综合征不伴左室肥厚患者（MSNLVH组）和33例正常人（对照组）。于心尖四腔观,测量左房游离壁、房间隔及右房游离壁取样点处P波起始点至Q-TVI曲线上的A波起始点的时限P-LA、P-IAS、P-RA,左房内同步性定义为P-LA与P-IVS的差值,右房内同步性定义为P-IVS与P-RA的差值,左右心房间的同步性定义为P-LA与P-RA的差值。结果与对照组相比,MSNLVH组和MSLVH组存在显著的左房及心房间的不同步,MSLVH组与MSNLVH组相比,MSLVH组左房及心房间的不同步更加明显。结论代谢综合征患者存在左房及心房间的不同步,左室肥厚是导致代谢综合征患者出现左房内和心房间不同步的重要影响因素。