单孔腹腔镜前列腺癌根治术：附5例报告

目的报道经脐部单孔多通道腹腔镜前列腺癌根治术手术的初步经验。方法 2010年6月至2010年11月,对5例TNM分期为T1b～T2的前列腺癌患者行经腹途径单孔腹腔镜前列腺癌根治术,所有患者既往无盆腔手术史。经脐部切口,长约4cm,置入单孔多通道设备（Quadport）,在此切口之外无附加任何其他操作通道。结果 5例手术均获得成功,无一例中转开放或传统腹腔镜手术。手术时间185～370min,平均303min。术中出血量220～650ml,平均431ml,无一例患者需输血。术后留置尿管时间12～21d,平均17d。无直肠损伤等并发症。术后住院时间12～25d,平均19d。所有病例术后病理均报告前列腺包膜完整,肿瘤切缘均为阴性。所有5例患者术后随访2～15周,控尿恢复良好,每天使用尿片约0～2片。结论单孔腹腔镜前列腺癌根治术是安全有效的治疗方法。     

丁卡因胶浆在男性患者全麻术后留置导尿管中应用的前瞻性随机对照研究

目的探索盐酸丁卡因胶浆对男性患者全麻术后留置导尿管耐受度的影响。 方法前瞻性入组我院2018年6月至2019年10月接受全麻下输尿管镜下碎石取石术、腹腔镜下精索静脉结扎术或腹腔镜下肾囊肿去顶术男性患者,按随机数字表法分为丁卡因组与对照组,所有患者均于手术完成后麻醉清醒前台上留置导尿管。其中丁卡因组采用1%盐酸丁卡因胶浆润滑导尿管并在插入前将约8 ml胶浆注入尿道;对照组采用石蜡油润滑导尿管后常规操作。两组均于术后24 h拔除尿管,比较两组患者麻醉清醒时、术后2 h与术后6 h疼痛视觉模拟评分（VAS）及尿道刺激征分级差异。 结果共116例患者入组,其中输尿管镜下碎石取石术88例,腹腔镜下精索静脉结扎术13例,腹腔镜下肾囊肿去顶术15例。丁卡因组与对照组各58例患者基线资料一致。丁卡因组VAS评分在麻醉清醒时[（1.79±0.85） vs （2.57±1.13）,P<0.001]与术后2 h [（1.59±0.70） vs （2.02±0.83）,P=0.003]均显著低于对照组,且前者中重度尿道刺激征（II/III级）发生率在麻醉清醒时（3.5% vs 15.5%,P<0.001）与术后2 h（3.5% vs 10.3%,P=0.035）亦均显著低于对照组;而术后6 h两组间VAS评分及尿道刺激征分级差异无统计学意义。 结论盐酸丁卡因胶浆辅助导尿可提高男性患者全麻术后早期留置导尿管耐受度,值得临床应用推广。     

护理软技能在临床人文护理中的应用

护理作为一门知识、技能、爱心合为一体的专业,对护理人员提出了很高的要求。通过护理软技能的应用,营造一种独特的人文氛围,适应患者及家属越来越高的服务需求,真正弘扬"人-健康-环境护理"的新理念。     

前列腺癌CRMP4基因启动子甲基化研究

目的分析前列腺癌CRMP4基因启动子区CpG岛甲基化状况及其与CRMP4表达下调的关系,设计较为理想的诊断前列腺癌早期转移的分子诊断探针。方法去甲基化药物5-aza-dC分别以0.5μM、5μM及12.5μM三种不同浓度处理前列腺癌细胞,WesternBlot检测药物处理前后CRMP4表达的变化。硫化测序PCR寻找前列腺癌CRMP4基因启动子区甲基化位点,根据测序结果设计并筛选用于诊断前列腺癌早期转移的甲基化特异性PCR引物。结果去甲基化药物处理后,CRMP4蛋白的表达可以重新上调,并且随着使用的5-aza-dC浓度增加,其表达量也逐渐增加。转移性前列腺癌CRMP4基因启动子区存在2个连续甲基化区域,共有10个CpG位点(-848,-841,-690,-680,-678,-674,-671,-665,-660,-658)其甲基化率极高,而局限性前列腺癌及非肿瘤组织这些CpG位点则未甲基化或有偶发的甲基化。筛选出较为理想的诊断前列腺癌早期转移的甲基化特异性PCR引物,多数转移性前列腺癌及局限性进展期前列腺癌均可扩增出M条带。结论转移性前列腺癌CRMP4表达下调与其基因启动子区CpG岛甲基化相关,筛选出较为理想的诊断前列腺癌早期转移的分子诊断探针,有望为临床早期诊断前列腺癌转移提供新的分子生物学诊断方法。     

改良喉罩控制通气在全身麻醉电子支气管镜操作中的应用

目的:探讨改良喉罩控制通气在全身麻醉电子支气管镜检查及介入治疗中的应用价值。方法:实施电子支气管镜检查及介入治疗的患者共15例,在快速诱导全身麻醉下置入改良喉罩,连接麻醉机实施控制通气,置入电子支气管镜实施检查及介入治疗。记录麻醉诱导前(T0)、插入喉罩控制通气后(T1)、手术中(T2)、手术后(T3)不同时间点收缩压(SBP)、心率(HR)、经皮氧饱和度(SpO2)及呼气末二氧化碳分压(PETCO2)的变化。结果:15例患者全身麻醉控制通气后虽然SBP、HR有所下降,SpO2、PETCO2升高,差异具有统计学意义,但患者术中、术后生命体征稳定,无严重并发症发生;T1与T0比较SBP、HR下降(P<0.01),SpO2升高(P<0.01),差异具有统计学意义;T2与T0比较SBP、HR下降(P<0.01),SpO2升高(P<0.05),差异具有统计学意义;T3与T1比较SBP、HR、SpO2(P>0.05)差异无显著性;T2与T1比较,PETCO2升高(P<0.01),差异具有统计学意义;T3与T1比较PETCO2(P>0.05)差异无统计学意义。结论:经改良喉罩控制通气在全身麻醉下行电子支气镜检查及介入治疗,生命体征稳定,避免了低氧血症的发生,具有临床应用价值。     

肿瘤RNA转染DCs与同源CIKs共培养调控Akt/NF-κB细胞生存信号通道的实验研究

目的研究肿瘤RNA转染树突状细胞（DCs）与同源细胞因子诱导的杀伤细胞（CIKs）共培养对前列腺癌细胞PC3内Akt/NF-κB生存信号通道的影响,探讨这种免疫治疗引起肿瘤细胞凋亡的分子机制。方法体外培养CIKs、DC-CIKs和RNA转染的共培养的DC-CIKs作为效应细胞,以传代培养的PC3细胞作为靶细胞,分别加到TRANSWELL 6孔细胞培养板上、下室。收集靶细胞,分别提取细胞可溶性总蛋白和核蛋白,利用Western Blotting检测Akt,phospho-Akt,phospho-IKKα/β以及NF-κBp65的表达量,以未干预的PC3细胞总蛋白和核蛋白作为阴性对照,以PI3K抑制剂LY294002作为实验的阳性对照。以β-actin作为内参照,利用Quantity One软件定量分析。结果以未干预的PC3细胞作为阴性对照,CIKs、DC-CIKs和RNA-DC-CIKs各免疫效应细胞处理组均显著抑制细胞浆中磷酸化Akt和磷酸化IKKα/β的表达。转录因子NF-κBp65的核定位减少,表达量降低。但胞浆中总Akt表达在实验组和对照组之间无显著性差异。各实验组间表达量比较,结果显示在RNA-DC-CIKs组phospho-Akt和phospho-IKKα/β和转录因子NF-κBp65表达量比CIK组更低,但无显著性差异。结论肿瘤RNA负载DC-CIKs、DC-CIKs和CIKs均能显著抑制PC3细胞内Akt的活化,降低活化的IKKα/β的表达,导致转录因子NF-κBp65核内定位和表达降低,从而抑制细胞生存信号通道,诱导肿瘤细胞凋亡。