牵引下即时管型石膏外固定治疗桡骨远端骨折42例

1996年9月~2005年12月,我们采用牵引下即时管型石膏外固定治疗桡骨远端骨折42例,疗效满意。现分析报告如下。1临床资料1.1一般情况42例中,男26例,女16例;年龄26~64岁。致伤原因:高处坠落10例(均合并脊柱损伤),跌倒21例,交通事故11例。按照AO/ASIF分型:A3型15例,C3型27例。其中伴桡骨茎突骨折29例,下尺桡关节脱位16例。桡骨短缩3.5~7.6cm,平均5.6mm;掌倾角-15°~-31°,平均-20°;尺偏角-12°~10°,平均:-3°。1.2治疗方法局部麻醉下复位32例;脊柱手术结束后全麻尚未清醒时复位10例。1名助手双手分别牵引患侧拇指及示、中、环指,另1名助手固定上臂并做对抗牵引,持续牵引2~5min。术者根据骨折移位情况进行手法复位,先恢复桡骨轴线及掌倾角,再复位骨折碎块及下尺桡关节。维持牵引状态,以前臂超腕管型石膏直接固定腕关节于牵引位。术后行石膏悬吊,并开始进行掌指关节及指关节屈伸功能锻炼。4周后拆除石膏,开始进行腕关节功能锻炼。1.3结果术后复查X线片,全部病例骨折端轴线恢复良好;关节面基本达到解剖复位32例,关节面移位<2mm8例,移位2~3mm2例。术...     

腰椎间盘突出致马尾神经综合征13例手术治疗体会

马尾神经综合征（CES）系指各种原因导致马尾神经损害,临床出现鞍区感觉、括约肌功能、性功能三大障碍为主的综合征。我院自2006年5月—2010年10月,采用全椎板切除减压、椎弓根钉内固定并椎间融合术治疗腰椎间盘突出致马尾神经综合征13例,临床效果满意。现报告如下。     

纯合子Thr359Met导致的遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症家系分析

目的 探讨一个遗传性FⅦ缺乏症家系的基因突变模型。方法 检测FⅦ：Ag,FⅦ:C,F,Ⅶa，并对缺陷进行分型；用DNA直接测序法对先证及其家庭成员FⅦ基因的全部外显子及其侧翼进行分析；用蛋白质分子模型模拟软件对基因突变的生物结构病理学进行分析。结果 先证FⅦ基因外显子8的11514位为纯合子C→T导致氨基酸Thr359Met；父母与及其子均为杂合子Thr359Met；Thr359Met导致CRM－型缺陷；蛋白质空间构型模拟分析发现，Thr359Met导致蛋白质空间构型发生改变，有较大侧链的Met置换了Thr后引起空间位阻，同时氢键数目也发生改变。结论 该遗传性FⅦ缺乏症家系为纯合子错义突变Thr359Met；推测此突变影响了蛋白质分子的空间构型，从而生异常FⅦ蛋白的功能。     

基于CYP2C9和VKORC1基因多态性预测老年房颤患者使用华法林的稳定剂量

目的:探讨CYP2C9和VKORC1基因多态性对房颤患者华法林稳定剂量的影响,建立适合汉族人群老年房颤患者的华法林给药模型,指导华法林个体化抗凝治疗。方法:对200例口服华法林抗凝的老年患者进行CYP2C9和VKORC1基因分型,比较不同基因型房颤患者华法林日均稳定剂量的差异。采用多元线性回归分析法依据CYP2C9和VKORC1基因型、年龄、身高、体质量、合并用药建立华法林稳定剂量计算公式。结果:INR稳定在2.0～3.0之间时,CYP2C9*1/*1基因型患者日均使用华法林剂量(3.87±0.71)mg显著高于CYP2C9*3基因型患者(1.05±0.59)mg;VKORC1-1639AA基因型患者日均使用华法林剂量(2.94±1.03)mg显著低于VKORC1-1639GA/GG基因型患者(5.76±1.12)mg。通过多元线性回归分析得出华法林稳定剂量公式,建立的回归模型中包含年龄、体质量、合并用药、CYP2C9*3和VKORC1-1639基因型,该模型能解释约56.5%个体间华法林剂量差异。结论:基于CYP2C9和VKORC1基因多态性建立的华法林稳定剂量预测公式,能帮助指导华法林在老年房颤患者中的抗凝治疗。     

血清D-二聚体浓度对急性主动脉夹层的意义

血清D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物,可用来协助诊断深静脉血栓和肺栓塞.急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)患者其D-二聚体浓度升高,提示D-二聚体可能为该病的一种生物学标志.研究证明,D-二聚体浓度对AAD患者的诊断、判断病变范围及预后均有一定的价值.     

腮腺腺淋巴瘤的CT诊断

目的探讨腮腺腺淋巴瘤CT表现与临床特点,以提高其诊断准确率。方法收集经手术及病理学证实的腮腺腺淋巴瘤患者11例,11例中男9例,女2例,分析病灶部位、数目、形态、大小、密度。结果 11例腮腺腺淋巴瘤中,5例病灶单发,6例多发,共20个病灶,其中13个(65%)病灶位于腮腺后下象限,CT显示病灶呈圆形、椭圆形及分叶状软组织肿块,边缘清晰,密度均匀7个,坏死囊变致密度不均匀13个;增强扫描病灶呈早期均匀强化,以中度强化为主,囊变区不强化。结论腮腺腺淋巴瘤好发于50岁以上的男性,当肿块发生于腮腺浅叶后下象限,边界清楚,特别是病灶多发并伴局灶性坏死,增强后中度以上强化时应首先考虑本病。     

缝隙连接蛋白40增加急性肺损伤小鼠肺血管通透性

［摘要］目的: 探究缝隙连接蛋白40（connexin40,CX40）在小鼠急性肺损伤模型中与肺血管通透性的相关性。方法: 将C57BL/6小鼠分为两组。对照组腹腔注射生理盐水,脂多糖组腹腔注射脂多糖建立肺水肿模型,两组小鼠注射后均饲养24 h,断颈处死取肺组织,分别采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法以及免疫荧光法检测肺组织中CX40基因和蛋白的表达（以上每种检测方法每组各3只小鼠）。另将15只小鼠均分为3组,采用离体肺灌注系统,对照组在心肺离体后只给予普通灌流液灌注,血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)组在灌流液中加入PAF建立急性肺水肿模型,CX40抑制组则先在灌流液中加入CX40特异抑制性模拟肽gap2740进行灌注,15 min后再加入PAF继续灌注。通过离体肺灌注系统检测各组肺重量。结果： 脂多糖组CX40的mRNA表达和蛋白表达均明显低于对照组（P＜0.05）,免疫荧光染色亦显示脂多糖组CX40的表达明显低于对照组。离体肺灌注实验中,使用PAF后小鼠肺重量急剧上升,出现剧烈肺水肿,但运用gap2740后,肺重量上升趋势明显缓解。结论： 急性肺损伤时,虽然CX40表达降低,但其在功能上促进肺血管通透性的增高。     

遗传性凝血因子X缺陷症的基因缺陷

遗传性凝血因子Ⅹ缺陷症为常染色体隐性遗传性疾病,男女均可发病,发病原因是由于凝血因子Ⅹ的基因缺陷所致。其基因缺陷类型发生在外显子较多,尤其是外显子2、7、8,而发生在内含子的较少。基因缺陷种类以错义突变最多,其次是碱基的缺失和插入。无论是碱基的错义突变还是缺失和插入,均影响到因子Ⅹ的功能,导致其活性和/或抗原不同水平的降低。本文就近年来所发现的凝血因子Ⅹ的基因缺陷进行综述。     

深圳市石岩街道学龄期儿童幽门螺旋杆菌感染状况及对患儿营养状态的影响

目的 调查深圳市石岩街道学龄期儿童幽门螺旋杆菌(Hp)感染状况,并分析其对患儿营养状况的影响.方法 收集2016年07月至2017年3月深圳市石岩街道的300例学龄期儿童为研究对象,均施行13C尿素呼气试验(13C-UBT),并对纳入研究的儿童监护人进行问卷调查,观察纳入研究儿童Hp感染状况,依据有无感染Hp分为感染组和未感染组,对儿童感染Hp的危险因素进行单因素及多因素Logistic分析,并比较感染组及未感染组的血清铁蛋白、身高、体质量等营养状态.结果 300例受试儿童总Hp感染率为26.67％,有胃肠道症状儿童Hp感染率为45.00％,明显高于无胃肠道症状儿童的17.50％,差异有统计学意义(P<0.05);单因素及Logistic分析结果显示,无专用餐具、监护人学历低、啃玩具或手指、家庭月收入低及有家族胃肠道疾病史均是本组学龄期儿童感染Hp的独立危险因素(P<0.05);感染组和未感染组儿童的血清铁蛋白[(19.32±1.90)μg/L vs(30.08±2.19)μg/L]、身高[(83.49±2.28)cm vs(120.50±4.89)cm]、体质量[(12.59±1.28)kg vs(15.49±3.39)kg]比较,感染组均低于未感染组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 深圳市石岩街道6～12岁学龄期儿童Hp感染率仍处于较高水平,Hp感染严重影响儿童期营养.无专用餐具、监护人学历低、啃玩具或手指、家庭月收入低及有家族胃肠道疾病史均是导致儿童期Hp感染的独立危险因素.