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21.
目的探讨宫腔粘连患者子宫内膜组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、果蝇同源序列蛋白4(smad4)表达及其相关性。方法选取宫腔粘连患者60例,包括中度和重度粘连各30例,正常内膜组织作为正常对照20例。免疫组化检测内膜组织中TGF-β1、Smad4的表达情况,分析其与粘连程度的关系及两者表达的相关性。结果与正常对照组比较,TGF-β1在粘连组织中的表达水平显著升高(P=0.006),在重度粘连组织中的表达更为明显(P=0.004);与对照组比较,Smad4在中度粘连组中的表达差异无统计学意义,而在重度粘连组中表达显著增加(P=0.023);Smad4在中度粘连和重度粘连组织中的表达比较差异有统计学意义(P=0.039);在粘连组织中,TGF-β1和Smad4表达未见显著相关(P=0.156),但在重度粘连组织中呈显著正相关(P=0.039)。结论 TGF-β1、Smad4表达均与粘连程度有关,两者可能共同促进了宫腔粘连的晚期发展,联合检测有助于辅助诊断。 相似文献
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24.
经尿道膀胱肿瘤电切术在切除膀胱侧壁肿瘤时可引起闭孔神经反射,造成大腿内收肌强烈收缩,导致膀胱穿孔,还可能使肿瘤切除不彻底致肿瘤细胞播散,甚至损伤盆腔血管.闭孔神经阻滞是预防闭孔神经反射的有效方法[1].耻骨入路闭孔神经阻滞因可阻滞闭孔神经总干,阻滞效果确切,是临床经典入路,但因闭孔神经总干位置较深、神经周围有血管伴行,因此穿刺困难,且易损伤周围血管.有研究表明,与耻骨入路闭孔神经阻滞比较,腹股沟入路阻滞闭孔神经分支,穿刺过程诱发伤害性刺激程度较轻,穿刺成功机率较高[2-4];也有研究表明,腹股沟入路闭孔神经阻滞穿刺成功率与耻骨入路闭孔神经阻滞相近[5].本研究拟比较腹股沟入路和耻骨入路闭孔神经阻滞用于预防经尿道膀胱肿瘤电切术病人闭孔神经反射的效果,为临床应用提供参考. 相似文献
25.
通过对《神农本草经》中知母"肢体浮肿,下水"进行古代文献学习和查阅,对知母进行本草溯源,认为其通过除邪气,清肺热,通利水道,滋肾阴,其性寒滑质润,滑利关门(膀胱),则小便通,而主"肢体浮肿,下水"。应用始建于《金匮要略》桂枝芍药知母汤治疗以其除邪气而治疗湿痹导致脚肿如脱,李东垣创立滋肾丸治疗水肿,小便隆闭。经后世广为运用,叶天士曾在《临证指南医案》中6次提及滋肾丸的运用,陈修园在其论著水肿一章中根据桂枝芍药知母汤,滋肾丸使用知母的经验,创立治水第一方消水圣愈汤。 相似文献
26.
目的:探讨在子宫内膜异位症(EMT)、子宫腺肌症或不明原因反复种植失败(RIF)患者冻融胚胎移植(FET)周期中,单纯激素替代方案、半量长效促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)和全量长效GnRH-a降调节后联合激素替代方案3种内膜准备方法对移植后妊娠结局的影响,为临床内膜准备方案的选择提供依据。方法:选择进行FET治疗的EMT、子宫腺肌症或不明原因RIF患者191例,按照子宫内膜准备方法分为单纯激素替代组(n=63)、半量GnRH-a组(n=61)和全量GnRH-a组(n=67)。回顾性分析并比较各组患者年龄、体质量指数(BMI)、不孕年限、移植周期数、移植胚胎数、孕激素转化日内膜厚度、移植日内膜厚度、移植优质胚胎率、宫内临床妊娠率和胚胎种植率等情况。结果:3组FET周期患者的一般临床资料,包括年龄、BMI、不孕年限、移植周期数、移植胚胎数、孕激素转化日内膜厚度、移植日内膜厚度和移植优质胚胎率比较差异均无统计学意义(P>0.05);全量GnRH-a组和半量GnRH-a组患者宫内临床妊娠率及胚胎种植率明显高于单纯激素替代组(χ2=9.000,P<0.05;χ2=7.917,P<0.05);与半量GnRH-a组比较,全量GnRH-a组宫内临床妊娠率和胚胎种植率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在EMT、子宫腺肌症或不明原因RIF患者FET周期中,GnRH-a降调节后联合激素替代方案可有效改善FET妊娠结局;全量长效GnRH-a及半量长效GnRH-a降调节后的妊娠结局较为相似,并且半量长效GnRH-a更有利于减轻患者的经济负担,可作为FET周期中内膜准备方案的理想选择。 相似文献
27.
目的 对一例苯丙氨酸羟化酶(PAH)缺乏症患儿进行基因组测序,分析其Pah基因变异情况,以明确病因。方法 采用免疫荧光法对新生儿进行血苯丙氨酸(Phe)浓度检测,血Phe浓度>2.0mg/dL进行尿蝶呤谱分析以鉴别病因;进一步用基因测序技术对其静脉血进行Pah基因测序,测序数据与正常人基因组进行比对,分析基因变异情况。结果 该患儿血Phe浓度为46.88 mg/dL(2765.92μmol/L),正常新生儿Phe浓度<2.0mg/dL,苯丙氨酸/酪氨酸(Phe/Tyr)为49.65(参考范围0.1~1.5),尿蝶呤谱结果为52.08(正常新生儿:19.8~50.3);基因测序结果发现1个缺失突变和1个剪接突变,分别为:exon6杂合缺失和第6外显子c.611A>G剪接突变,其中exon6片段缺失在人类基因突变数据库(HGMD)中未报道;患儿根据治疗前最高血Phe进行分类为经典型PAH缺乏症,需低Phe饮食治疗,并定期监测血Phe浓度水平。结论 初步明确了该患儿的病因为杂合缺失合并半合子突变,Pah基因型为exon6杂合缺失/c.611A>G;并发现了1种未报道基... 相似文献
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30.