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目的初步了解肠道病毒(EV)在小儿急性呼吸道感染(ARI)中的流行概况。方法2003-09—2005-04,于首都儿科研究所就诊的815例ARI患儿,取其鼻咽深部分泌物,用病毒分离及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测EV,用病毒分离和间接免疫荧光法检测呼吸道合胞病毒(RSV)等7种呼吸道病毒。取144例患儿双份血清,用酶联免疫吸附试验检测EV抗体。结果病毒总检出率50.9%,RSV阳性率最高(24.9%),其次为EV(16.9%)。EV在不同月份阳性率为0~34.2%,冬季阳性率最低。RT-PCR、双份血抗体检测和病毒分离3种检测EV方法的阳性率分别为16.2%、7.6%和1.0%。332例急性喘息患儿中,EV阳性率20.8%,仅次于RSV(42.5%);3岁以上喘息患儿中,EV阳性率最高(33.9%),而3岁以下患儿中,RSV阳性率最高(48.7%)。结论在住院ARI患儿中,EV是仅次于RSV的常见病原,也是引起小儿急性喘息性疾病的主要病原之一。EV在年长儿中阳性率相对较高,冬季阳性率较低。RT-PCR法检测EV,快速、敏感、特异,可用于小儿EV感染的诊断。     

经颅多普勒超声对羊体外膜肺期间脑血流动力学的变化

经颅多普勒 (ＴＣＤ)超声在世界范围内已得到广泛应用。但大多是对脑血管病诊断方面的应用研究 ,近年 ,国外开始向监护方面发展。有研究表明术中脑血流速度 (ＣＢＦＶ)和栓子监测有助减少神经系统并发症 ,改善预后[1] 。国内这方面研究很少。体外膜肺 (ＥＣＭＯ)是抢救患儿严重呼吸衰竭的一种急救技术 ,疗效好[2～ 5] 。但ＥＣＭＯ不是无损伤的操作 ,需结扎颈动静脉并经体外循环进行心肺支持。有报道ＥＣＭＯ治疗的婴儿 10 %～ 4 6 %发生神经系统异常[6～ 8] ,为减少ＥＣＭＯ治疗所致神经系统并发症 ,国外学者一直关注着ＥＣ ＭＯ对脑循环和脑代谢的影响 ,并对此进行着研究。多数研究证实ＥＣＭＯ期间脑血流频谱明显改变 ,搏动指数 (ＲＩ)降低[9] ,但对ＣＢＦＶ的报道结果不一[8～ 10 ] ,主要与患儿ＥＣＭＯ治疗前的状态和观察方法不同有关。他们用ＴＣＤ对ＥＣＭＯ的脑血流研究多为动态观察 ,连续监测未见报道。国内对上述两方面研究均无报道。本实验使用ＴＣＤ对羊ＥＣＭＯ灌流全过程ＣＢＦＶ和栓子进行连续监测 ,对ＥＣＭＯ后 2周羊的ＣＢＦＶ进行动态观察 ,结合脑形态学检查结果 ,探讨ＥＣＭＯ时脑血流动力学变化...     

20例儿童抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎的前瞻性研究

目的 探讨儿童抗N-甲基-D-门冬氨酸(anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis,NMDA)受体脑炎的临床特点、最佳治疗方案和预后.方法 对20例抗NMDA受体脑炎的患者进行临床队列观察,总结其临床表现、对治疗的反应和临床预后特点.结果 入组20例患儿中,男患儿8例,女患儿12例,年龄1岁11个月～13岁4个月.观察时间8个月～3年6个月,至病情稳定,6个月内无改善/进展.患者均以神经系统症状为首发表现,其中以癫癇发作最为突出,90％的患者均有癫癇发作;其次为语言障碍、认知行为异常和运动异常.偏瘫和小脑共济失调在6岁以下患者中出现频率较高.50％患者一线免疫治疗(IVIG、皮质激素)有效,一线治疗失败者予二线免疫(利妥昔单抗)治疗后,80％患儿有明显好转.部分患儿恢复缓慢,在8 ～12月的治疗中逐渐好转.结论 抗NMDA受体脑炎在儿童脑炎患者中并不少见,免疫治疗有效.一线免疫治疗失败后应给予二线免疫治疗.     

益气活血剂对阿霉素肾病模型的影响

为探讨益气活血剂治疗肾病综合征的作用机理,采用盐酸阿霉素成功复制出大鼠肾病模型,随机分为４组,每组１０只,分别为正常对照组、模型对照组、强的松治疗组、强的松加益气活血剂治疗组。用药８周后,选取血液流变学、血清白蛋白、总蛋白、血液自由基３项、组织自由基３项作为观察指标。结果：强的松加益活血剂治疗治疗组与模型对照组比较,绝大部分指标有改善（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）;与强的松治疗组比较,血清白蛋白（     

膜肺治疗对实验羊中枢神经系统的影响

目的 本研究利用羊实验模型自身对照，观察膜肺（ＥＣＭＯ）治疗对中枢神经系统的特点。方法 实验羊在ＥＣＭＯ条件下体外循环３～４ｈ，实验结束后结扎右颈总动脉和右颈静脉。ＥＣＭＯ实验前及实验后两周观察以下指标：动物的一般表现及体征，脑电图，羊脑大体及病理检查。结果 ＥＣＭＯ治疗后动物的一般表现及体征无明显异常；ＥＣＭＯ前、后脑电图均以广泛的θ、δ波为主，双侧对称；实验羊脑大体两侧无明显异常，左右脑的重量     

关注国际心肺复苏指南的变化进一步提高复苏成功率

美国心脏协会于2010年10月发表了新的小儿心肺复苏与心血管急救指南,其中最重要的变化是将心肺复苏的程序从“ABC”更改为“CAB”,作为儿科医生应正确理解指南变更的背景和意义,根据不同地点、不同情况、不同对象给予最佳的、最合理的救治措施,以提高复苏成功率.     

内源性急性肺损伤大鼠模型的建立

目的 建立大鼠肺内源性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型.方法 大肠杆菌[O111B4,(4.0～6.0)×1012 CFU/L]3 ml/kg气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型.分别于注射大肠杆菌后12、24、36、48、72 h共5个时间点给予机械通气,监测氧合指数(PaO_2/FiO_2)及胸肺动态顺应性(Cdyn).肺组织常规固定进行病理学检查.结果 12、24、36、48、72 h大鼠PaO_2/FiO_2分别为(30.71±7.95)kPa、(21.66±5.34)kPa、(21.09±4.75)kPa、(25.01±8.78)kPa、(33.82±8.02)kPa.均低于正常组(63.82±3.03)kPa(P＜0.01).12、24、36、48、72 h大鼠Cdyn分别为(4.23±0.13)ml/(kg·kPa)、(4.19±0.96)ml/(kg·kPa)、(4.28±0.69)ml/(kg·kPa)、(4.44±0.62)ml/(kg·kPa)、(4.58±0.35)ml/(kg·kPa),均低于正常组(8.16±0.78)ml/(kg·kPa)(P＜0.01).12、24、36、48、72 h大鼠ALI发生率分别为71.4%、100%、100%、83.3%、57.1%;ARDS发生率分别为28.6%、85.7%、83.3%、66.7%、14.3%.病理学改变方面,随着感染时间延长,由肺内少量渗出液到肺泡壁明显水肿.肺泡腔内出现大量渗出液和炎症细胞,可见透明膜形成以及严重肺泡萎陷,但在72 h炎症已明显减轻.结论 本实验经气管滴入大肠杆菌建立了肺内源性ALI/ARDS动物模型,分时间点观察了病情演变,为有效利用动物模型提供了资料.     

肺表面活性物质及临床应用

198 0年日本学者Ｆｕｊｉｗａｒａ首先报道用肺表面活性物质(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔ,ＰＳ)治疗早产儿呼吸窘迫综合征 (ｒｅｓｐｉｒａ ｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＲＤＳ)取得成功。这一突破性进展引起了医学界的广泛兴趣和关注。本文对ＰＳ的基础理论、临床应用及相关的研究动态简要介绍如下。一、ＰＳ及其作用1.肺泡表面张力　在气 -液界面上 ,由于气体分子对液体表面分子的拉力小于液体分子间的相互吸引力 ,液体表面受到向内收缩的拉力 ,这就是表面张力。肺泡表面液体内衬层也存在表面张力 ,扩张肺泡既…