小剂量糖皮质激素对大鼠肺内源性急性肺损伤的保护作用

目的 观察小剂量氢化可的松对大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 大肠埃希菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,设氢化可的松干预组(HC组)、模型对照组(C组)及正常对照组(N组).给药后12、24、36 h予机械通气,监测血压、血气、胸肺动态顺应性(Cdyn),计算肺指数,测支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量及IL-8、IL-10、TNF-α浓度.结果 HC组各时间点血压均明显高于C组(P<0.05).HC组病死率为21%,与C组(23%)相比差异无显著性(P>0.05).HC组12 h肺指数为(0.333±0.082)%,明显低于C组[(0.432±0.137)%].HC组24、36 h BALF总蛋白含量为(874.55±426.97) mg/L、(735.95±244.33) mg/L,明显低于C组[(1 468.52±433.38) mg/L、(1 350.95±681.66) mg/L];HC组BALF中IL-8浓度[(69.66±13.07) ng/L、(61.49±15.27) ng/L]明显低于C组[(91.37±24.59) ng/L、(98.97±17.77) ng/L];HC组36 h BALF中IL-10浓度为(173.92±38.28) ng/L,明显高于C组[(136.46±34.00) ng/L];HC组12、24、36 h BALF中TNF-α浓度[(343.13±50.19) ng/L、(277.92±84.51) ng/L、(305.87±61.59) ng/L]均明显低于C组[(467.51±76.09) ng/L、(360.12±34.69) ng/L、(375.26±25.79) ng/L].结论 单次小剂量糖皮质激素治疗大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性ALI能维持血压稳定,可短时间减轻肺水肿,抑制促炎因子的释放.     

小剂量氢化可的松对急性肺损伤大鼠血清炎性因子的影响

目的 探讨小剂量氢化可的松对大肠杆菌导致的急性肺损伤(ALI)大鼠血清炎性因子的影响.方法 Wistar大鼠92只大肠杆菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,12 h后存活58只大鼠,随机分为氢化可的松干预组28只(HC组,腹腔注射氢化可的松5 mg/kg)、模型对照组30只(C组,腹腔注射等量9 g/L盐水).18只健康大鼠为健康对照组(N组,气管注射3 mL/kg 9 g/L盐水,腹腔注射等量9 g/L盐水).各组分别于给药12、24、36 h三个时间点经气管切开插管机械通气30 min,颈总动脉插管监测其血压、血气.实验结束放血处死动物,取血,4℃4 000 r/min离心10 min分离其血清,测其血清TNF-α、IL-8、IL-10水平.结果 1.HC组36 h时间点急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率与c组比较无明显差异(P＞0.05),其余各时间点二组ALI、ARDS的发生率均无统计学差异(Pa＞0.05).HC与C组总死亡率无明显差异(P＞0.05).2.各时间点HC及C组大鼠Pa(O2)/FiO2明显低于N组(Pa＜0.01),除36 h时间点HC组血压与N组无明显差异(P＞0.05),其余各时间点均明显低于N 组(Pa＜0.01),C组各时间点均明显低于Hc组(Pa＜0.05).3.各时间点Hc及C组大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均明显高于N组(Pa＜0.05),HC组各时间点TNF-α水平均明显低于C组(Pa＜0.05).36 h时间点HC组IL-8水平明显低于C组(P＜0.05),12、24 h时间点HC组均低于C组,但无统计学差异(P＞0.05).各时间点HC和C组IL-10水平无统计学差异(Pa＞0.05).结论 单次小剂量氢化可的松治疗大肠杆菌导致的大鼠ALI能维持血压稳定,降低血清促炎因子,并对降低ARDS发生率有一定作用.     

欧洲新生儿呼吸窘迫综合征治疗共识指南介绍

欧洲一组新生儿专家回顾了截至2007年的证据,提出了治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的共识指南.产前给予激素预防NRDS有肯定作用,但尚不清楚重复治疗是否安全;对于稳定的刚出生的早产儿的许多处理,包括氧疗、正压通气等尚缺乏证据.肺表面活性物质替代治疗对于处理NRDS至关重要,但最好的药物、理想的剂量和不同孕期应用次数尚不清楚;指南提出尽量应用鼻塞正压通气,避免机械通气;为使NRDS患儿有最好的转归,有必要提供理想的支持护理,包括维持正常体温、给予适当液体、良好的营养支持、处理动脉导管未闭和循环支持以保持足够的血压.     

危重患儿的识别

1 儿科急诊特点 儿科急诊多起病急、变化快、病死率高.患儿常无明确主诉,需要与患儿家长沟通获得有用信息,通过仔细观察、检查,发现主要症状和阳性体征.     

肠道病毒相关的小儿急性呼吸道感染的研究

目的初步了解肠道病毒(EV)在小儿急性呼吸道感染(ARI)中的流行概况。 方法2003-09—2005-04，于首都儿科研究所就诊的815例ARI患儿，取其鼻咽深部分泌物，用病毒分离及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测EV ，用病毒分离和间接免疫荧光法检测呼吸道合胞病毒(RSV)等7种呼吸道病毒。取144例患儿双份血清，用酶联免疫吸附试验检测EV抗体。 结果病毒总检出率50.9%，RSV阳性率最高(24.9%)，其次为EV(16.9%)。EV在不同月份阳性率为0~34.2%，冬季阳性率最低。RT-PCR、双份血抗体 检测和病毒分离3种检测EV方法的阳性率分别为16.2%、7.6%和1.0%。332例急性喘息患儿中，EV阳性率20.8%，仅次于RSV(42.5%)；3岁以上喘息 患儿中，EV阳性率最高(33.9%)，而3岁以下患儿中，RSV阳性率最高(48.7%)。 结论在住院ARI患儿中，EV是仅次于RSV的常见病原，也是引起小儿急性喘息性疾病的主要病原之一。EV在年长儿中阳性率相对较高，冬季阳性 率较低。RT-PCR法检测EV，快速、敏感、特异，可用于小儿EV感染的诊断。     

静脉-静脉小流量膜肺治疗中超滤技术的应用

目的评价超滤技术在实验羊静脉-静脉(V-V)小流量膜肺治疗中清除尿素氮的效果和小流量膜肺治疗清除二氧化碳(CO2)和氧合的作用。方法绵羊16只。体质量(20±3)kg。麻醉后气管插管,应用呼吸机,分别于右颈内静脉和股静脉插管,调整呼吸机使实验羊窒息5～8min,建立高碳酸血症模型。随机将实验羊分为膜肺组和膜肺超滤组各8只。二组膜肺治疗的泵流速为30mL/(kg.min)。分别于治疗后30、60、90、120和180min从膜肺前后和股动脉取血做血气分析,测尿素氮,监测血压、心率和肛温等。结果膜肺和膜肺超滤组治疗前、后血压、心率和肛温均无显著差异(Pa>0.05)。二组治疗前股动脉血尿素氮分别为4.8±0.9和4.6±0.7mmoL/L;pH、pa(CO2)、pa(O2)分别为(7.168±0.062)和(7.168±0.085);(10.9±1.6)kPa和(10.8±1.5)kPa;(18.8±2.7)kPa和(18.1±6.7)kPa,二组各项均无显著差异(Pa>0.05)。治疗30、60、90和120min,膜肺组尿素氮基本不变,膜肺超滤组逐渐下降,但二组无显著差异,二组比较有显著差异(Pa>0.05);180min尿素氮分别为(4.9±0.7)和(4.0±0.6)mmoL/L,二组比较差异显著(P<0.05),膜肺超滤组较治疗前也显著下降(P<0.05);二组血pH上升为(7.368±0.040)和(7.342±0.078);pa(CO2)下降为(6.3±0.8)和(6.5±0.9)kPa;pa(O2)为(12.6±2.1)和(13.7±4.4)kPa,以上各项二组间均无显著差异(Pa>0.05)。膜氧合器后二组p(CO2)均较膜氧合器前显著下降,p(O2)和血氧饱和度(SO2)明显上升,但二组间无显著差异(Pa>0.05)。结论在V-V小流量膜肺治疗中超滤的应用能有效清除尿素氮但未造成血液分流,小流量静脉膜肺治疗有效排除CO2和进行氧合。     

急性呼吸窘迫综合征的影像学表现

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,肺内、外致病因素分别引起肺源性和肺外源性ARDS,其特征性病理表现为肺泡内液体渗出和透明膜形成,导致广泛肺泡实变。本病初期的胸片检查可见边界模糊的磨玻璃影,随病情进展则出现弥漫性、密度均匀的大片实变影;CT扫描可显示病变从头向足以及从腹向背两个方向上形成的密度递增征象,仰卧位时,腹侧肺野透亮度接近正常,而实变影位于背侧脊柱两旁,中间区域则呈现磨玻璃样改变。     

中华医学会第十一届全国儿科危重症研讨会纪要

由中华医学会儿科分会急救学组、中华医学会急诊分会儿科学组、《中国小儿急救医学》杂志共同主办的“中华医学会第十一届全国儿科危重症学术会议”于2010年6月24日-29日在广东省东莞市举行。大会收到论文204篇，其中47篇论文作者作了大会发言，157篇论文进行了书面交流。260余位来自全国29个省市、自治区PICU、NICU等专业的儿科医生参加了会议。19位来自国内外儿科急救专业著名专家、教授做了专题讲座，内容涵盖PICU、NICU工作及进展的方方面面，大会安排了特别发言，展示急救学组近2年开展的重点工作。     

急性呼吸衰竭的诊断治疗及进展

呼吸衰竭是小儿常见的危重症，多种严重的呼吸系统、中枢神经系统疾病、肌肉神经疾病及意外事故等均可造成呼吸衰竭，婴儿死亡50％是由呼吸衰竭引起。呼吸系统吸收氧及排除二氧化碳功能不能满足人体需要时，称为呼吸衰竭。呼吸衰竭可分两型，Ⅰ型：特点是低氧血症，仅pa(O2)降低，pa(CO2)不高，甚至偏低，多因肺通气血流比例失调，弥散障碍及肺内分流引起，常见于呼吸衰竭早期和轻症。Ⅱ型：pa(O2)下降，同时伴肺泡通气量下降引起的pa(CO2)升高．多见于重症。在一定条件下，Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭可互相转化。小儿呼吸衰竭多起病急骤，称为急性呼吸衰竭，需及时诊断治疗。若小儿患慢性呼吸道疾病，同时伴Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭，由于机体的代偿作用，病情可相对稳定，但这些患儿的病情，可因一个新的呼吸道感染而恶化，出现严重的急性呼吸衰竭。应注意，患右向左分流型先天性心脏病的小儿，可有明显低氧血症，但不属于呼吸衰竭。