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11.
卵巢肿瘤组织血管内皮生长因子的表达及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
实体肿瘤的发展依赖于血管形成[1] ,无血管期的肿瘤细胞团只能长至直径 1~ 2 mm,新生血管是肿瘤快速生长不可缺少的条件 ,并为肿瘤细胞进入血液和淋巴循环提供了最直接的途径。血管内皮生长因子 ( VEGF)是一个特殊的促内皮细胞有丝分裂原 ,并可增加血管通透性 ,促进肿瘤新生血管及基质形成 ,导致肿瘤细胞迅速增殖 ,并具有转移潜能[2 ] 。本研究采用免疫组化方法检测了 5 3例卵巢肿瘤患者肿瘤组织及 1 0例正常卵巢者卵巢组织中 VEGF的表达 ,旨在探讨其与卵巢肿瘤临床、病理指标之间的关系。现报告如下。1 资料与方法1 .1 临床资料 收…  相似文献   
12.
 目的 观察瘦素对妊娠早期绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,探讨驱动蛋白家族成员1B(KIF1B)在瘦素对MMP-2调控中的作用。方法 正常妊娠妇女人工流产绒毛组织(6~9周),按常规分离获得滋养细胞,分为对照组、leptin(100 和500 μg/L)刺激组以及KIF1B-siRNA、leptin(100 和500 μg/L)分别+KIF1B-siRNA组,24 h后,明胶酶谱检测上清MMP-2的表达,RT-PCR检测MMP-2 mRNA、瘦素长型受体(OB-Rl)mRNA及KIF1B mRNA表达,Western blot检测KIF1B蛋白表达。结果 与对照组相比,瘦素(100 和500 μg/L)显著促进滋养细胞MMP-2表达(100 μg/L: mRNA水平由0.11±0.02增至0.18±0.05,P<0.05);瘦素以剂量依赖方式促进OB-Rl及KIF1B表达(P<0.05);KIF1B-siRNA部分抑制瘦素对MMP-2分泌的促进作用。结论 瘦素可能通过leptin R-KIF1B途径促进MMP-2分泌,从而促进妊娠早期滋养细胞侵袭,为阐明滋养细胞侵袭调控机制提供了新的基础数据。  相似文献   
13.
表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)是近年出现的蛋白质研究新技术.其综合了蛋白芯片和质谱技术的优点,可通过蛋白表达图谱模式快速筛选肿瘤标志物,进行肿瘤的早期诊断.卵巢癌、宫颈癌及子宫内膜癌等研究资料显示,其敏感性和特异性均优于传统的肿瘤诊断方法,在妇科肿瘤早期诊断方面有巨大应用前景.  相似文献   
14.
目的:研究反义缺氧诱导因子-1α(antisense hypoxia inducible factor-1α,aHIF-1α)基因联合血管抑素(angiostatin)基因对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的协同治疗作用。方法:使用人卵巢癌细胞株SKOV3建立裸鼠皮下移植瘤模型。将荷瘤裸鼠随机分为4组,分别注射空质粒PcDNA3、PcDNA3-Angiostatin、PcDNA3B-aHIF-1α、PcDNA3-Angiostatin+PcDNA3B-aHIF-1α。观察各组动物的肿瘤生长曲线,检测各组肿瘤组织Angiostatin、血管内皮生长因子(VEGF)、HIF-1α的表达和微血管密度(MVD),利用TUNEL染色法行原位细胞凋亡分析。结果:Angiostatin基因联合aHIF-1α基因治疗组裸鼠的肿瘤生长受到明显抑制,肿瘤组织中HIF-1α蛋白局部低表达,MVD(13.6±2.3)明显低于Angiostatin基因治疗组(24.5±2.7),VEGF表达低于各单独治疗组和对照组,细胞凋亡指数(5.32±0.62)高于Angiostatin基因治疗组(2.89±0.45)、aHIF-1α基因治疗组(2.98±0.51)和对照组(1.56±0.41)。结论:Angiostatin基因联合aHIF-1α基因治疗卵巢癌裸鼠皮下移植瘤可以产生协同抑制作用,可在一定程度上解决肿瘤的抗血管生成治疗的耐药性问题。  相似文献   
15.
乙型肝炎病毒携带者母乳喂养的研究   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的探讨乙型肝炎(乙肝)病毒(hepatitis B virus,HBV)携带者在其新生儿、婴儿接受被动及主动全程联合免疫的条件下,是否可以母乳喂养。方法对2001年9月至2003年10月间妊娠期无症状HBV携带者所娩婴儿进行前瞻性随访研究,新生儿出生时留取脐血检测HBV脱氧核糖核酸(HBV DNA),出生后12h内及第14天注射乙肝免疫球蛋白,并按0、1、6的程序全程接种乙肝疫苗,由产妇自愿选择母乳喂养或人工喂养,55例母乳喂养,36例人工喂养。分别于婴儿7个月和12个月时随访检测HBV DNA及乙肝血清标志物,婴儿7个月时未感染乙肝但抗-HBs阴性者给予乙肝疫苗5μg加强注射。结果婴儿7个月和12月时,母乳喂养组HBV DNA阳性率分别为9.09%(5/55)及9.09%(5/55),抗HBs阳性率分别为85.45%(47/55)及90.90%(50/55);人工喂养组HBVDNA阳性率分别为8.33%(3/36)及8.33%(3/36),抗HBs阳性率分别为86.11%(31/36)及91.67%(33/36)。母乳喂养与人工喂养相比,差异均无统计学意义。结论在新生儿、婴儿接受被动及主动全程联合免疫的条件下,无症状HBV携带者可以母乳喂养。  相似文献   
16.
目的:观察卵巢良性肿瘤及瘤样病变患者腹腔镜手术前后红细胞免疫和T淋巴细胞亚群的变化。方法:以红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)、肿瘤红细胞花环率(RBC-TRR)及CD3、CD4、CD8细胞作为观测指标,测定47例卵巢良性肿瘤及瘤样病变患者术前、术后第1天和第3天免疫指标的变化。结果:卵巢良性肿瘤及瘤样病变患者腹腔镜术后第1天上述免疫指标虽有轻度障碍,但没有显著性意义,术后第3天恢复。结论:卵巢良性肿瘤及瘤样病变患者手术前后红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群免疫功能无明显变化,是患者手术后恢复快的免疫依据。  相似文献   
17.
细胞周期调控需要有多个元件参与,起关键作用的在于G1/S期调控元件,包括p21,p27,p53,p16,p15,Cyclin E,Cyclin D,CDK2,CDK4和CDK6等。对卵巢癌组与正常对照组的研究常发现在卵巢癌组有p53高表达且p21低表达,或p27低表达,或p16和p15缺失,或Cyclin D1过度表达,表明这些因素与卵巢癌的发生、发展有关。对卵巢癌预后指标的研究发现p53高表达且p21缺失,或p16和p15缺失,或Cyclin D1高表达,或Cyclin E高表达与患者预后差显著相关,而p16和p15缺失组或p21低表达组常表现为对铂类化疗不敏感。关键词卵巢癌细胞周期细胞周期蛋白类  相似文献   
18.
目的:探讨妇科恶性肿瘤腹水或腹腔冲洗液中游离癌细胞端粒酶活性及其临床意义,并与细胞学进行比较。方法:收集50例妇科住院的恶性肿瘤患者腹水或腹腔冲洗液,包括27例卵巢癌,20例子宫内膜癌,2例输卵管癌和1例原发性腹膜间皮瘤。对照组采用10例良性卵巢肿瘤腹水或腹腔冲洗液。采用TRAP-银染方法进行端粒酶活性测定,同时行细胞学检查。结果:50例妇科恶性肿瘤腹腔液癌细胞端粒酶活性检测总的阳性率为74%(37/50),细胞学检查总的阳性率为46%(23/50),二者差异有统计学意义,P=0·00427。10例对照标本细胞学检查均为阴性,端粒酶活性测定2例阳性。端粒酶活性检测与细胞学诊断符合率为70%(42/60),二者联合检测恶性肿瘤腹腔液阳性率为76%(38/50)。结论:对妇科恶性肿瘤腹腔液中癌细胞的检出,端粒酶活性检测比细胞学检查更为敏感,可以作为细胞学检查的辅助方法,尤其是细胞学阴性病例。  相似文献   
19.
目的 :探讨Hela及HHUC细胞系中hTERT启动子的活性及其与hTERTmRNA表达和端粒酶活性之间的关系。方法 :将hTERT核心启动子基因转入Hela、HHUC细胞系、人正常皮肤表皮细胞及子宫内膜上皮细胞中 ,检测细胞系hTERT启动子的活性、hTERTmRNA表达水平及端粒酶活性。分别以HEK2 93细胞系作为阳性对照 ,HELF细胞系作为阴性对照。结果 :细胞系Hela、HHUC、人正常皮肤表皮细胞及正常子宫内膜上皮细胞中的hTERT启动子活性分别为 2 0 1%、14 9%、0 3%和 0 5 % ;hTERTmRNA相对表达水平分别为 0 6 3、0 5 1、0和 0 ;端粒酶活性分别为 0 393、0 387、0 14 4和 0 15 2。结论 :宫颈癌细胞系及子宫内膜癌细胞系中hTERT启动子活性、hTERTmRNA表达水平和端粒酶活性均特异性增高 ,而在正常角化细胞及子宫内膜上皮细胞中则被抑制或不表达。hTERT启动子活性水平与hTERTmRNA表达水平和端粒酶活性之间有显著相关性  相似文献   
20.
目的 :研究细胞间粘附分子 1,2 (intercellularadhesionmolecules 1, 2 ,ICAM 1,2 )在肝内胆汁淤积 (intrahepaticcholestasis ,IHC)孕鼠肝脏不同部位的表达及其意义。方法 :应用雌二醇 (ethinylestradiol ,EE)诱导孕鼠IHC ,用流式细胞仪检测肝脏ICAM 1,2的表达。结果 :(1)用药第 5天 ,孕鼠血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、总胆酸 (TBA)、碱性磷酸酶 (AKP)明显升高 ,肝脏组织学检查发现IHC ;(2 )孕鼠ICAM 1,2在肝细胞、肝门静脉内皮、肝胆管上皮的表达明显增高。结论 :粘附分子 (adhesionmolecules ,AM)表达异常可能是妊娠肝内胆汁淤积 (ICP)发病机理的一个重要环节。  相似文献   
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