亚慢性口服氯化镉对成年大鼠睾丸生精功能的影响

目的:探讨亚慢性口服氯化镉(CdCl2)对成年SD大鼠睾丸生精功能的影响。方法:将SD大鼠分成8组,每组6只,分别喂含Cd2+0mg/kg(A组),8mg/kg(B组),40mg/kg(C组),200mg/kg(D组)的全价鼠粮1个月,及含Cd2+0mg/kg(E组),8mg/kg(F组),40mg/kg(G组),200mg/kg(H组)的全价鼠粮2个月。采用光镜和透射电镜观察睾丸生精上皮的组织学和细胞学变化,以精子常规参数来评价精子品质的改变。结果:光镜观察见D组和H组曲细精管初级精母细胞层与精原细胞层之间发生分离,局限性生精上皮脱落;H组生精上皮细胞层次减少。透射电镜观察到D组支持细胞胞质电子密度减小,残余小体增多,精原细胞核固缩,胞质内出现空泡。H组还出现曲细精管界膜内陷,支持细胞次级溶酶体、脂滴和残余小体增多,精子尾部中段外周致密纤维及外周微管部分缺失。D组体重增长值、睾丸每日精子生成量、附睾尾精子量与A组相比明显减少(P<0.05)。G和H组睾丸每日精子生成量、附睾尾精子量明显少于E组(P<0.01)。睾丸每日精子生成量、附睾尾精子量与染Cd2+剂量呈明显负相关关系(P<0.001)。H组与E组相比,体重增长下降,睾丸水肿,精子存活率、活动率和精子正常形态率下降,精子畸形指数上升(P<0.05)。结论:亚慢性口服CdCl2可造成成年大鼠睾丸生精上皮损伤,生精功能下降,损伤具有?     

慢性肾性高血压大鼠脑组织磁共振成像观察和超微结构的研究

目的研究慢性肾性高血压大鼠脑核磁共振成像(MRI)的变化和相应部位超微结构的改变。方法将SD大鼠分为对照组和模型组。用双肾双夹法建立肾性高血压动物模型,术后饲养12个月,用磁共振成像结合电镜观察大鼠脑组织的变化。结果1．正常组大鼠的血压、MRI表现及超微结构未发现异常。2．慢性肾性高血压模型大鼠血压升高;侧脑室旁尾壳核区域T22WI像上可见明显的条状高信号;髓鞘结构松散,可见轴突与髓鞘间及髓鞘板层间形成宽大的裂隙,部分神经纤维缺失,髓鞘脱落。结论慢性肾性高血压大鼠脑内出现明显的条状高信号,提示脑部神经纤维的病变可能己比较严重。     

基于网络药理学探究参附注射液治疗慢性心力衰竭的作用机制

目的 探讨参附注射液功效物质基础及对慢性心力衰竭的作用机制.方法 借助中药系统药理学平台(TCMSP)筛选参附注射液中的活性成分和作用靶点,基于Genecards数据库遴选慢性心力衰竭相关的靶点,将中药与疾病靶点进行交集,构建成分-靶点网络;结合String数据库构建成分靶点-疾病靶点蛋白互作全局(PPI)网络,并通过...     

Urocortin在人足月胎盘合体滋养细胞表达的亚细胞定位

目的: 利用冰冻超薄切片免疫电镜技术, 观察研究urocortin在人足月胎盘合体滋养细胞上的表达与亚细胞定位。方法: 取材5例足月胎盘组织块固定在4%多聚甲醛液中, 每例标本分成两部分, 一部分做常规石蜡包埋切片, 免疫组化染色, 光镜下观察; 另一部分做冰冻超薄切片, A蛋白-金免疫标记, 透射电镜下观察。 结果: (1) 光镜下观察可见: urocortin主要分布在足月胎盘合体滋养细胞的胞质内。(2) 免疫电镜下观察可见: 抗urocortin金颗粒主要见于合体滋养细胞的粗面内质网上, 也见于细胞核膜上和细胞核内。结论: 足月胎盘的合体滋养细胞能合成和分泌urocortin, urocortin在胞质内合成后可内化（internalization）入胞核内, 提示人胎盘上作为肽类激素的urocortin可能存在“胞内分泌（intracrine）”现象。     

人源性血小板替代物的成分测定和止血效果观察

目的研究人源性血小板替代物的主要成分和止血效果。方法采用冷冻、融化裂解和干燥技术将来源于人的过期浓缩血小板制备成血小板替代物。应用生物化学方法、流式细胞技术分析其主要成分和检测是否含有ABO血型抗原和HLA-I抗原。采用Russel蝰蛇毒时间测定(RVVT)检测其促凝血活性,并在血小板减少兔体内观测血小板替代物的止血效果。结果血小板替代物主要成分是糖蛋白(GPIb、GPⅡb和GPⅢa)和磷脂组分(磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺),不含ABO血型抗原和HLA～I抗原物质;血小板替代物RVVT为14．82s,比正常对照的12．64s延长2．18s;血小板减少兔注射血小板替代物后2、4和6小时,其出血时间比注射前明显缩短。结论人源性血小板替代物主要含糖蛋白和磷脂组分,不含ABO血型抗原和HLA-I抗原物质,其在血小板减少兔体内具有明显的短期止血活性。     

冷冻保存对人类精子顶体完整性及超微结构的影响

目的探讨冷冻保存对人类精子顶体完整性及超微结构的影响.方法 2 0例正常生育力精液标本(A组)和27例不育症精液标本(B组)行冷冻保存.应用荧光标记豌豆凝集素法检测冷冻前、后精子顶体完整率.采用透射电镜观察冷冻精子头部超微结构的改变 (n=3).结果解冻后A和B组的顶体完整率与冷冻前的比较均有显著性下降(P<0.01) ,且B组的降低程度明显大于A组.透射电镜观察到冷冻精子头部超微结构发生不同程度的损伤,浆膜和顶体膜出现肿胀、破损,顶体结构异常改变显著增多,顶体内容物丢失,甚至顶体帽缺失.结论冷冻-解冻过程对精子顶体造成了损伤,引起顶体完整率降低和超微结构改变.     

正己烷中毒大鼠角膜神经组织损伤的研究

目的研究正己烷染毒大鼠角膜神经和角膜组织的损伤。方法将32只雄性sD大鼠随机分成对照组和正己烷染毒组。采取静式吸入染毒方式，正己烷浓度为35．2g／m^3，染毒1、3、7、14d后处死大鼠，对照组为吸入空气的空白对照。采用氯化金染色和透射电镜观察正己烷对角膜神经的损害，同时观察角膜组织病理学和超微结构的改变。结果染毒各组大鼠全血中正己烷的平均浓度分别为（242．91±59．68）、（668．77±221．74）、（1021．21±545．71）、（1140．42±468．44）μg／L，随染毒时间延长呈梯度上升。正己烷染毒7和14d，大鼠角膜神经纤维稀疏、变细，中央神经网密度下降；电子显微镜下可见，角膜上皮内神经末梢轴膜不完整，轴浆部分溶解或空泡样改变，轴浆内微管和小泡减少。染毒14d，大鼠角膜上皮细胞微绒毛减少，部分基底细胞出现核固缩或核内空泡，线粒体水肿或消失。结论正己烷可造成大鼠角膜神经和角膜组织的明显损害，将导致角膜功能异常。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠血管病变的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物EGB50对高糖高脂诱导的2型糖尿病大鼠主动脉病变的干预作用。方法：应用荧光分光光度法、放射免疫法、透射电镜等技术等研究糖尿病（DM）大鼠血糖、血清胰岛素、血脂、晚期糖基化终产物（AGEs）的含量和血管超微结构变化。结果：DM组血清甘油三酯、胆固醇、AGEs、空腹血糖、糖化血红蛋白含量明显升高，空腹胰岛素水平显著下降。灌胃给药5周后，EGB50 150mg／kg组血清甘油三酯、胆固醇、糖化血红蛋白、AGEs含量明显比DM组降低，但空腹血糖、胰岛素变化不明显。电镜发现DM组血管组织出现明显改变，其内皮细胞胞浆中空泡增多，线粒体肿胀，可看到单核细胞黏附于内皮上；平滑肌细胞的线粒体、粗面内质网增多；EGB50 150mg／kg组则病变明显有所改善。结论：银杏叶提取物EGB50能降低糖尿病大鼠血脂、糖基化产物的含量，减轻血管内皮细胞的损伤，从而延缓及改善血管病变。     

小鼠血吸虫病肝纤维化的超微结构动态观察

目的　研究血吸虫病小鼠肝纤维化过程中几种相关细胞和肝组织超微结构动态变化 ,以探讨血吸虫病肝纤维化的可能机制。　方法　日本血吸虫尾蚴经皮肤感染小鼠建立血吸虫病肝纤维化模型。常规方法制作肝组织透射电镜标本并观察。常规 HE染色观察其病理变化。　结果　 HE染色显示小鼠血吸虫病肝纤维化模型建立成功。电镜观察显示小鼠感染后 6 wk,急性肉芽肿周围的肝细胞发生坏死 ,肝窦内皮细胞窗孔减少 ,贮脂细胞 (FSC)脂滴减少 ,枯否细胞胞浆出现大吞噬体和粗面内质网。 8wk时部分肝细胞发生脂肪变性 ,少数肝细胞间隙增宽 ,间面出现微绒毛。肝窦周隙内充满大量胶原纤维 ,并形成肝窦毛细血管化。FSC胞浆出现含胶原原纤维的分泌泡 ,周围见大量胶原纤维。枯否细胞粗面内质网增加。 10 wk时 FSC转变为肌成纤维细胞。 12 wk时肌成纤维细胞减少 ,成纤维细胞和纤维细胞增加。　结论　 FSC被激活转化为肌成纤维细胞是血吸虫病肝纤维化发生的关键环节 ,激活的枯否细胞、损伤的肝细胞和肝窦内皮细胞与 FSC的活化密切相关 ,肝窦毛细血管化可能加速肝纤维化的发展。     

纯氧与空气复苏对窒息新生大鼠肺泡超微结构的对比观察

目的研究纯氧和空气复苏窒息新生大鼠后,肺泡超微结构的变化。方法选用清洁级7d龄SD大鼠（n=30）,随机分为正常对照组、实验组（空气组和纯氧组）,将实验组建立缺氧模型后,分别给与空气和纯氧复苏,每组又分为24h、72h两个亚组（n=5）。制作常规电镜标本,在透射电镜下观察。结果1.与正常组比较,实验组出现AECⅠ局部肿胀、胞质脱落,AECⅡ线粒体肿胀、板层小体失去正常结构及数目减少、游离面微绒毛稀少,间质细胞水肿及染色体淡染等超微病理学改变,但空气组的病理改变较纯氧组轻微;2.无论空气组还是纯氧组,其各自的72h组与24h组两个亚组比较,超微病理学改变并无明显差异。结论与空气复苏比较,采用纯氧复苏窒息新生大鼠对于肺组织超微结构损伤严重。