局部晚期直肠癌同步放化疗前后MRI参数与预后相关性研究

目的 探索局部晚期直肠癌术前同步放化疗前后MRI指标与预后关系。方法 回顾分析2015-2017年间在中国医学科学院肿瘤医院初治局部晚期直肠癌患者,具有放疗前、后MRI且接受手术且随访资料完整患者96例,均接受术前长程同步放化疗,放疗后6~13周接受根治性手术。对放化疗前4周内及之后4~8周的直肠MRI进行评价,并与3年无瘤生存(DFS)率进行相关分析。结果 全组患者T3、T4期者分别为80例(83%)、16例(17%),N0、N1-2期者分别为14例(15%)、82例(85%),直肠系膜筋膜受侵[MRF (+)]者69例(72%),肠壁外血管侵犯[EMVI (+)]者58例(60%)。全组患者接受术前放疗中位剂量为50Gy,均接受同步化疗增敏。同步放化疗后T分期降期率及N分期转阴率分别为24%和50%,MRF (+)率、EMVI (+)率分别降至37%(P<0.001)和27%(P<0.001)。单因素及多因素分析均显示放化疗后MRI显示N分期、EMVI状态转变与患者3年DFS相关(P<0.05)。结论 同步放化疗后MRI显示EMVI持续阳性、N1-N2期是DFS预后不良因素,提示改进治疗的必要性。     

MR加速器在肝脏肿瘤放疗中的临床应用北大核心CSCD

目的初步探讨MR加速器在肝脏肿瘤中的应用流程、疗效及安全性。方法回顾性分析2019—2021年15例采用MR加速器治疗的肝脏肿瘤患者的临床数据, 探讨肝脏肿瘤采用MR加速器治疗的流程, 分析患者肿瘤的图像识别率、疗效及不良反应。结果全组15例患者中肝细胞癌6例、结直肠癌肝转移8例、乳腺癌肝转移1例;肝内1个病灶10例、2个病灶4例、3个病灶1例;中位肿瘤最长径2.4 cm (0.8~9.8 cm)。MR加速器大体肿瘤体积(GTV)识别率达13/15, 2例患者GTV显示不清, 采用肿瘤周边大血管或胆管识别辅助仍可达精准配准。全组患者均接受体部立体定向放疗。肝细胞癌患者中位分割次数9次(5~10次), GTV或计划靶体积(PGTV)中位单次剂量6 Gy (5~10 Gy), 中位总剂量52 Gy (50~54 Gy), α/β=10的中位2 Gy等效剂量(EQD2Gy)为72 Gy (62.5~83.3 Gy)。肝转移瘤患者中位分割次数10次(5~10次), GTV或PGTV的中位单次剂量5 Gy (5~10 Gy), 中位总剂量50 Gy (40~50 Gy), α/β=5的中位EQD2Gy为71.4 Gy (71.4~107.1 Gy)。放疗后1个月野内总有效率8/13, 疾病控制率13/13, 放疗后3~6个月野内总有效率6/6。全组患者中位随访4.0个月(0.3~11.6个月), 4个月局部无进展生存、无进展生存和总生存分别为15/15、11/15和15/15。放疗不良反应轻微, 未见≥3级不良反应。结论 MR加速器对肝内肿瘤显示率高, 且可通过周边大血管或胆管的显示辅助精准配准, 在肝脏肿瘤的精准治疗上初步展现优势, 局部疗效肯定, 耐受性好。     

血管内大B细胞淋巴瘤(尸体解剖结果及文献复习)

目的探讨血管内大B细胞淋巴瘤的临床表现及病理特征。方法对1例70岁男性血管内大B细胞淋巴瘤尸体解剖病例进行临床表现及病理特征描述，并对肿瘤细胞免疫表型及抗原受体分子（TCR-γ、IgH）基因进行重排检测。结果临床表现为双下肢麻木、无力。实验室检查血清乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶水平明显升高；肌电图提示左侧股四头肌、双侧胫骨前肌呈神经源性损害；MRI扫描两侧脑室周围及两侧半卵圆孔中心呈片状长T1、长T2信号。患者于发病3个月内迅速出现多脏器功能衰竭而死亡。尸检结果显示，颈前及胸部皮下、心外膜下有数枚灰白色结节，两侧胸腔、心包腔和腹腔均有草绿色清亮液体（100-500ml）。显微镜观察全身多脏器组织小血管内有数量不等、中等偏大的异形性淋巴样细胞，肿瘤细胞均表达CD20、CD79a，部分肿瘤细胞对CD5、Bcl-2蛋白呈阳性表达，CD3、CD10、CD30、Bcl-6蛋白、髓过氧化物酶（MPO）、细胞角蛋白（CK）和EB病毒mRNA等均呈阴性表达，约80％的肿瘤细胞Ki-67抗原（Ki-67）呈阳性表达，并具有IgH基因重排，片段大小为90bp。结论血管内大B细胞淋巴瘤多见于中老年人，预后较差，患者多于发病2年内死亡。大多数血管内大B细胞淋巴瘤患者的肿瘤细胞呈B细胞免疫表型并有IgH基因重排。     

阿兹利特——一种新的Ⅲ类抗心律失常药物临床研究进展

<正>Azimilide(阿兹利特)是近期推出的又一新的Ⅲ类抗心律失常药物。Ⅲ类抗心律失常药物的基本作用原理是阻滞动作电位复极过程中延缓性钾电流(delayedPotassium current,Ik),而Ik主要由快速激活的组分(Ikr)和缓慢激活的组分(Iks)组成。目前临床常见的药物阿莫兰特(almokalant)、多菲利特(dofetilide)、伊布利特(ibutilide)和d-索他洛尔(d-sotalol)等多是选择性阻滞Ikr,又称为单纯性或选择性Ⅲ类抗心律失常药物。此类药物有一逆频率依赖性效应(reverse rate-     

医院PACS云存储系统建设

随着医院PACS项目逐渐普及,很多地区已经从省会级城市扩展到地市级、乃至区县级城市,很多建设较早的PACS已经遇到数据量激增导致的瓶颈。如何利用云存储进行区域PACS存储平台建设,以应对PACS影像数据激增的压力,已经成为医院面临的重要议题。云存储平台可以为医院和区域医疗提供PACS影像统一标准,为健康信息长期保存提供安全、灵活、可扩展和可持续发展的存储平台,是PACS影像存储的发展趋势。     

云南省2679例炎症性肠病住院患者初步分析

IBD 是一组特发性、慢性、炎性反应性肠道疾病,其病程迁延、反复,耗费大量医疗资源,并影响患者生命质量。Ng等［1］关于亚太不同地区 IBD 发病率和流行率的前瞻性研究发现,亚洲的 IBD 发病增长速度与西方国家一样甚至更快。云南省共有51个少数民族,占其总人口的33．41％,其中26个少数民族有5000以上的人口并有其固定的分布范围,各民族分布呈大杂居、小聚居的特点。本研究对云南省15个州市的 IBD 患者进行初步分析,拟为云南省及我国少数民族的 IBD 流行病学研究提供资料。     

组合型人工肝对肝功能衰竭患者血清Th1/Th2型细胞因子的影响

[目的]探讨组合型人工肝对肝功能衰竭患者血清Th1/Th2型细胞因子(IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10)的影响。[方法]采用流式细胞仪方法检测肝功能衰竭患者、肝损伤患者、正常人血清Th1/Th2型细胞因子的水平,检测肝功能衰竭患者行血浆置换(PE)、双重血浆吸附(DPMAS)、PE+DPMAS治疗前后Th1/Th2型细胞因子水平。[结果]肝功能衰竭患者血清Th1/Th2型细胞因子水平与肝损伤及正常人比较差异有统计学意义(P0.01)。PE+DPMAS组治疗前、后细胞因子水平比较均差异有统计学意义(P0.05);PE组治疗前、后IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10比较差异有统计学意义(P0.05),IL-4、TNF-α比较无差异(P0.05);DPMAS组治疗前、后IL-6比较差异有统计学意义(P0.01),其他细胞因子无差异(P0.05)。PE组、DPMAS组、PE+DPMAS组治疗前Th1/Th2型细胞因子水平比较均差异无统计学意义(P0.05),治疗后PE+DPMAS组与PE组、DPMAS组比较差异显著(P0.01),PE组与DPMAS组比较无差异(P0.05)。[结论]肝功能衰竭患者Th1/Th2型细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10水平均明显高于正常人和肝损伤患者。PE+DPMAS对肝功能衰竭患者血清Th1/Th2型细胞因子的清除率明显优于单纯PE或DPMAS。     

两种方法定量分析肝硬化患者肠道菌群改变的比较

目的观察肝硬化患者肠道菌群改变,探讨传统培养法与实时定量PCR检测结果的一致性。方法纳入73名肝硬化患者及55名健康人,对其粪便细菌进行传统培养及定量PCR,比较两种方法检测结果的一致性。结果细菌培养结果显示,与正常对照组比较,肝硬化患者肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌、酵母菌数量显著增加（P分别为0.004、0.002、0.044、0.026）,拟杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌、梭菌数量显著降低（P分别为0.029、0.046、0.045、0.045）。定量PCR结果显示,肝硬化组肠杆菌、肠球菌数量显著增高（P分别〈0.01、0.012）,乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌及梭菌数量显著降低（P均为〈0.01）。结论肝硬化患者存在不同程度肠道菌群失衡,可能影响病情发展。传统细菌培养与荧光定量PCR的结果具有良好的一致性,但定量PCR更精确、灵敏、省时、省力。     

基于PI3K/Akt通路研究右美托咪定对癫痫持续状态大鼠海马神经元自噬的调节作用

目的 探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)大鼠海马神经元自噬的调节作用及对磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法 采用戊四氮(PTZ)点燃制备SE大鼠模型,随机分为模型组(M组)、Dex低剂量(Dex-L)组、Dex高剂量(Dex-H)组、Dex-H +LY294002(Dex-H+LY)组,另取正常SD大鼠为对照组(NC组),每组各15只; Dex-L组、Dex-H组分别腹腔注射Dex 25、100 μg/kg; Dex-H+LY组脑室注射5 μL PI3K抑制剂LY294002+腹腔注射Dex 100 μg/kg,NC组、M组大鼠腹腔注射等量生理盐水; 观察大鼠行为学表现并进行脑电图描记; 原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠海马神经元凋亡情况; 免疫印迹(WB)检测各组大鼠海马组织中LC3、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 NC组大鼠脑电图无异常放电现象,主要以α、β波为主; M组大鼠出现大量阵发性棘波、高幅尖波、棘慢复合波、尖慢复合波等; Dex-L组、Dex-M组大鼠癫痫发作减少或波幅降低; Dex-H+LY组大鼠癫痫样放电较Dex-H组明显增加。与NC组比较,M组大鼠海马神经元凋亡细胞数、海马LC3-Ⅱ蛋白表达显著增加,海马LC3-Ⅰ,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05); 与M组比较,Dex-L组、Dex-H组大鼠海马神经元凋亡细胞数、海马LC3-Ⅱ蛋白表达依次减少(P<0.05),海马LC3-Ⅰ,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt蛋白表达水平依次增高(P<0.05); 与Dex-H组比较,Dex-H+LY组大鼠海马神经元凋亡细胞数、海马LC3-Ⅱ蛋白表达显著增加,海马LC3-Ⅰ,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论 Dex可能通过促进PI3K/Akt信号通路激活来抑制SE大鼠海马神经元过度自噬,减轻神经元凋亡,发挥抗惊厥及脑保护作用。