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目的探讨p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白在乳腺癌发生、发展中作用.方法用免疫组化S-P法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白的表达情况.结果p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclin D1、cyclin E蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01).在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P<0.01),cyclin D1蛋白的表达与组织学分级有关(P<0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P<0.01);p57kip2与cyclin D1之间、p57kip2与cyclin E之间的表达均呈负相关(P<0.01)、cyclinD1与cyclin E之间的表达呈正相关(P<0.01).结论p57kip2蛋白低表达、cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclin D1和cyclin E蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件.联合检测p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义. 相似文献
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目的 通过检测p57KIP2蛋白在子宫内膜癌及子宫内膜不同病变组织中的表达情况,探讨p57KIP2在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 选取100例子宫内膜样腺癌( endometrioid adenocarcinoma,EA),以及子宫内膜增生期、分泌期、单纯性增生、复杂性增生组织各10例,子宫内膜上皮内瘤变(Endometrial intraepithelial neoplasia,EIN) 20例,用免疫组织化学Elivision法检测这些病变组织中p57KIP2蛋白的表达情况.结果 p57KIP2蛋白在EA、子宫内膜增生期、分泌期、单纯性增生、复杂性增生、EIN组织中的阳性表达率分别为26.00%、0.00%、60.00%、0.00%、10.00%、40.00%.p57KIP2蛋白在EA组织中的阳性表达与在分泌期组织中的阳性表达比较,在分泌期组织中的阳性表达与在复杂性增生中的阳性表达比较,差异均有显著性(P<0.05);在EA中,p57KIP2蛋白的阳性表达与组织学分级有关(P<0.05),与年龄大小、盆腔淋巴结有无转移等无关(P>0.05).结论 p57KIP2参与了子宫内膜癌的发生发展过程. 相似文献
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魏凤华 徐兴建 元艺 夏菁 李桂玲 刘敏 陈茹娟 周正平 董兴齐 冯锡光 邱东川 陈琳 易平 魏望远 陈红根 刘红云 汪天平 郭见多 梁幼生 戴建荣 闻礼永 严晓岚 《中国血吸虫病防治杂志》2015,27(4):335
目的 目的 评价10%氯代水杨胺可湿性粉剂 (LDS) 在我国主要血吸虫病疫区现场杀灭湖北钉螺效果。 方法 方法 在云南、 四川、 湖南、 湖北、 江西、 安徽、 江苏、 浙江等8省选择有螺环境, 开展LDS现场浸杀、 喷洒和喷粉灭螺试验。现场浸杀法: 将LDS配成有效含量分别为0.1、 0.2、 0.4、 0.6、 0.8、 1.0 g/m3 等6个浓度组, 同时设50%氯硝柳胺乙醇胺盐 (WPN) 有效含量为1.0 g/m3 对照组和空白对照组 (清水), 分别观察LDS现场浸杀湖北钉螺24、 48、 72 h灭螺效果; 现场喷洒法和喷粉法: 将LDS配成有效剂量分别为0.2、 0.4、 0.6、 0.8、 1.0 g/m2 等5个浓度组, 同时设1.0 g/m2 WPN对照组和空白对照组 (清水), 分别观察LDS现场喷洒及喷粉后1、 3、 7 d的灭螺效果。 结果 结果 0.1 g/m3 LDS在四川、 江西、 江苏、 浙江, 0.2 g/m3 LDS在云南、 湖南、 湖北, 0.4 g/m3 LDS在安徽现场浸杀钉螺72 h, 钉螺死亡率均>95%; 0.2 g/m2 LDS在湖南、 湖北、 江西、 浙江, 0.4 g/m2 LDS在四川、 安徽, 0.6 g/m2 LDS在云南、 江苏现场喷洒后7 d, 钉螺死亡率均>85%; 0.6 g/m2 LDS在云南、 四川、 湖北、江西、 安徽、 江苏、 浙江7省现场喷粉后7 d, 钉螺死亡率均>85%。按照 《农药登记用杀钉螺剂药效试验方法和评价》(NY/ T 1617?2008) 中的标准, LDS为合格灭螺药。 结论 结论 LDS现场浸杀、 喷洒或喷粉均有较好的杀螺效果, 适用于我国血吸虫病流行区各种有螺环境灭螺。现场使用推荐剂量: 浸杀法为0.1~0.2 g/m3 , 喷洒法为0.2~0.4 g/m2 , 喷粉法为0.4~0.6 g/m2 。 相似文献
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目的 探讨非小细胞肺癌患者术后外周血循环肿瘤细胞(CTC)与血浆D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)的关系.方法 选取2014年1月至2016年1月间上海市宝山区罗店医院收治的90例非小细胞肺癌术后患者作为研究组,选取同期体检的108例健康志愿者为对照组,比较两... 相似文献
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目的 探讨睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点、免疫表型及分子异常。方法 采用免疫组织化学S—P法检测7例睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤中p53、bcl—6、LCA、CD20、CD45RO蛋白的表达。结果 7例睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤中B细胞淋巴瘤6例,T细胞淋巴瘤1例,p53阳性4例(57.1%),bcl—6阳性l例(14.3%)。结论 睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤以B细胞淋巴瘤居多,p53基因与该肿瘤的发生有相关性。 相似文献
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目的研究雌激素干扰人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞后雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型ERα、ERβ及p57kip2在细胞中的表达变化。方法分别用含有3种不同浓度的雌二醇(β-Estradiol,E2)(10-6mol/L,10-8mol/L,10-10mol/L)的培养基进行JEC细胞的体外培养,用不含药物的培养基进行培养,作为对照,于培养24、48、72h后,用光镜及电镜观察E2干扰后JEC细胞的形态改变,用MTT法检测JEC细胞的增殖情况,用Western Blot(WB)法检测JEC细胞中ERα、ERβ、p57kip2蛋白的表达情况。结果形态改变及增殖情况:E2浓度较低时可促进JEC细胞的生长(P<0.05),高浓度的E2则抑制JEC细胞的生长,但差异无统计学意义(P﹥0.05);与对照组比较,E2低浓度组JEC细胞微绒毛及胞质中分泌泡均有所减少,E2高浓度组JEC细胞微绒毛及胞质中分泌泡均有所增多。WB结果显示,实验各组及对照组ERα均不表达,ERβ则弱表达;随着E2作用浓度的增加、作用时间的延长,ERβ与p57kip2蛋白的表达均呈递增趋势(P<0.05)。结论 JEC细胞中ERα表达缺失。雌激素可上调ERβ、p57kip2在EC中的表达,具有时间依赖性和浓度依赖性;雌激素浓度较低时可以促进JEC细胞增殖,细胞的分化向较差的方向发展。 相似文献
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目的 研究cyclinD1、p57KIP2在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测64例113(2、15例乳腺导管内癌(DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中cyclinD1、p57 KIP2的表达。结果 cyclinD1、p57 KIP2阳性表达率在IDC与在乳腺不同组织之间、腋窝淋巴结有无转移之间差异均有显著性(P≤0.05,P〈0.01);cyclinD1阳性表达率与IDC组织学分级有关(P〈0.01);cyclinD1与p57 KIP2之间阳性表达率呈负相关(P〈0.01)。结论 cyclinD1与p57 KIP2共同参与了乳腺癌的发生发展过程。cyclinD1异常表达是乳腺癌发生的早期事件。联合检测cyclinD1及p57 KIP2对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义。 相似文献
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目的 探讨p57^KIP2、PCNA蛋白在宫颈癌发生、发展中作用。方法 用免疫组织化学S-P法检测100例宫颈鳞癌(squamous cell carcinoma,SCC)、60例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和30例正常宫颈鳞状上皮(nonmal cervical squamous epithelium,NE)组织中p57^KIP2、PCNA蛋白的表达情况。结果 p57^KIP2蛋白在宫颈SCC、CIN及NE中的阳性表达率分别为51.00%、56.67%和63.33%;PCNA蛋白在宫颈SCC、CIN及NE中的阳性表达率分别为85.00%、60.00%、26.67%。p57^KIP2蛋白在宫颈SCC组织中阳性表达率与在CIN、NE中阳性表达率之间比较,以及在CIN、NE组织中阳性表达率之间比较,差异均无显著性(P〉0.05);PCNA蛋白在宫颈SCC组织中阳性表达率与在CIN、NE中阳性表达率之间比较、在CIN中阳性表达率与在NE中阳性表达率之间比较,差异均有显著性(P〈0.01)。结论 p57^KIP2、PCNA蛋白对宫颈癌的发生、发展有一定的意义,PCNA蛋白的异常表达是宫颈癌发生的早期事件。 相似文献
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目的:探讨p57 kip2、Cyclin D1在人子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法选取子宫内膜样腺癌( endometrioid adenocar-cinoma, EA)100例、子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia, EIN)20例、子宫内膜增生性病变20例、增生期子宫内膜组织20例;选取不同子宫内膜细胞[高分化子宫内膜癌细胞( Ishikawa)、中分化子宫内膜癌细胞( JEC)、低分化子宫内膜癌细胞(KLE)及正常子宫内膜细胞(ESC)]进行细胞培养。应用免疫组化EliVision法检测不同子宫内膜组织中p57kip2、Cyclin D1蛋白的表达;Western blot法检测不同子宫内膜细胞中p57 kip2、Cyclin D1蛋白的表达。结果 p57 kip2蛋白在EIN组织中表达最高,在增生期子宫内膜、EA、子宫内膜增生性病变组织中表达逐渐降低,子宫内膜增生性病变与EIN组织中p57 kip2蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。 Cyclin D1蛋白在EA组织中表达最高,在增生期子宫内膜组织中表达最低,在子宫内膜增生性病变组织、EIN组织中表达依次增高,差异均有显著性( P<0.01)。 p57 kip2、Cyclin D1蛋白在EA组织中的表达随着组织学分级的增高呈依次递减趋势,但仅p57 kip2蛋白表达和组织学分级有关( P<0.05)。 p57 kip2蛋白在KLE中表达最高,在ESC中表达最低,两组相比差异有显著性( P<0.05);Cyclin D1在JEC、Ishikawa中的表达高于ESC,差异均有显著性( P<0.05)。结论 p57kip2、Cyclin D1均参与子宫内膜癌的发生、发展。 Cyclin D1表达是子宫内膜癌发生的早期事件,可能还存在异常合成的p57 kip2蛋白,其协同Cyclin D1促进子宫内膜的恶性转化。联合检测p57 kip2、Cyclin D1在子宫内膜癌中的表达,对预测子宫内膜癌患者预后有一定的临床意义。 相似文献
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目的研究p^57KIP2在乳腺浸润性导管癌(invasive duct carcinoma,IDC)中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测64例IDC、15例乳腺导管内癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)、15例乳腺良性病变和15例癌旁正常乳腺组织中p^57KIP2蛋白的表达。结果IDC、DCIS、乳腺良性病变及癌旁正常乳腺组织中p^57KIP2蛋白阳性表达率分别为34.38%(22/64)、66.67%(10/15)、80.00%(12/15)、86.67%(13/15),在IDC与DCIS、IDC与乳腺良性病变、IDC与癌旁正常乳腺组织之间的阳性表达率差异均有显著性(P〈0.01)。在IDC中,p^57KIP2蛋白的阳性表达率与淋巴结转移有关(P〈0.01),但与淋巴结转移阳性数目多少、组织学分级、肿块大小、患者年龄无关(P〉0.05)。结论本研究显示,p^57KIP2基因参与了乳腺癌的发生发展过程。在乳腺癌组织中,p^57KIP2蛋白低表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志。 相似文献