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目的:探讨卵巢原发甲状腺肿类癌的临床病理特征.方法:观察和分析2例卵巢原发甲状腺肿类癌病例的病理组织学及免疫表型的特点,并复习相关文献进行讨论.结果:例1卵巢类癌伴有成熟性囊性畸胎瘤成分,例2为单纯甲状腺肿类癌,类癌成分呈岛状与小梁状生长,甲状腺滤泡成分与类癌相互混杂.类癌的细胞比较一致,胞浆嗜酸性,染色质均匀,核分裂象少见.免疫组化2例类癌成分CK(+),CK19(+),CD56(+),NSE(+),Syn(+),TTF-1和TG散在阳性,甲状腺成分TTF-1(+)、TG(+).卵巢甲状腺肿类癌应与甲状腺癌鉴别,甲状腺癌的肿瘤细胞有高分裂活性,没有神经内分泌分化,细胞岛状或梁状分布不明显.结论:卵巢甲状腺肿类癌是罕见的低度恶性肿瘤,预后较好,病理形态学观察和免疫组化染色有助于明确诊断. 相似文献
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目的 总结胎儿颅脑异常病变分类、病理学表现及解剖技巧,加深对胎儿颅脑异常病理学认识。方法 回顾性分析63例胎儿颅脑异常的尸体解剖及病理检查资料。结果 63例胎儿孕周13~35+6周,男性胎儿31例,女性32例。孕中期唐氏或无创DNA筛查低风险33例,高风险18例,12例筛查结果不详。63例颅脑异常病例中结构性异常54例(85.71%),原发性肿瘤或瘤样病变5例(7.94%),脑血管畸形伴破裂出血3例(4.76%),结节性硬化症1例。结构性异常中以神经管缺陷(16例)及胼胝体缺如(15例)多见,其他依次为脑积水(10例)、前脑无裂畸形(8例)、小脑发育异常(5例)。原发性肿瘤或瘤样病变中2例未成熟畸胎瘤,1例神经母细胞瘤,2例侧脑室脉络丛囊肿。脑血管畸形伴破裂出血中1例发生在大脑矢状窦,2例发生在小脑。结论 胎儿颅脑病变以结构性异常为主,非结构性病变主要依赖病理组织学检查确诊,纱布包裹胎儿颅脑在体固定方法可较大程度提高固定成型效果。 相似文献
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目的探讨松弛素(relaxin,RLN)与早产胎膜早破(preterm prematu rerupture of membranes,PPROM)的相关性。方法 ELISA法分别检测25例PPROM、32例足月胎膜早破(TPROM)及31例正常足月分娩孕妇分娩前血清RLN2水平;免疫组化SP法检测以上三组孕产妇胎盘和胎膜组织中松弛素受体LGR7蛋白的表达。结果①三组血清RLN2水平比较,PPROM组(372.26±143.13)pg/ml显著高于TPROM组(292.73±96.01)pg/ml及对照组(241.71±91.57)pg/ml(P<0.05);②三组孕妇的胎盘、胎膜组织中均有LGR7蛋白的表达,PPROM组胎盘、胎膜组织中松弛素受体LGR7蛋白强阳性表达率(96.00%)高于另两组,TPROM组(75.00%)高于正常组(58.06%);③胎盘、胎膜组织中松弛素受体LGR7蛋白表达水平与血清RLN2水平呈正相关关系(rs=0.453,P=0.0001)。结论孕晚期血清RLN2水平及胎盘、胎膜组织中松弛素受体LGR7蛋白表达水平的增高可能与PPROM的发病有关。 相似文献
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目的探讨高危型人类乳头瘤病毒(HR-HPV)检测对于细胞学诊断为不明意义的非典型鳞状细胞(ASC-US)患者的分流作用及临床价值。 方法选择2003年1月至2012年11月于北京市海淀区妇幼保健院行液基薄层细胞学检测(TCT)提示为ASC-US的患者,行HR-HPV检测并同时于阴道镜检查下行宫颈活检的患者1741例为研究对象,回顾性分析其临床病历资料并进行分析总结(本研究遵循的程序符合北京市海淀区妇幼保健院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象的知情同意)。 结果1741例ASC-US患者中,宫颈浸润癌为0. 1% (2/1741),宫颈上皮内瘤变(CIN)为26. 8%(466/1741)。1741例ASC-US患者中,HR-HPV呈阳性者和呈阴性者分别为69. 67% (1213/1741)和30. 33% (528/1741)。HR-HPV呈阳性者和呈阴性者对于CIN及以上病变(包括CIN I,CIN Ⅱ~Ⅲ和宫颈浸润癌)检出率分别为35.0%(423/1213),8. 3%(43/528)。HR-HPV检测对于病理学检查诊断为CIN及以上病变的检出率比较,差异有统计学意义(χ2 = 132.641,P=0.000)。HR-HPV检测对ASC-US患者中CIN及以上病变的灵敏度、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为90. 6%,38. 0%,35. 0%和91. 7%。 结论ASC-US存在CIN的危险,而HR-HPV检测对ASC-US患者的分流管理具有重要的临床意义。 相似文献
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目的:探讨高危型人乳头瘤病毒及甾体类激素受体ER、PR在宫颈癌及癌前病变中的表达及临床病理意义。方法:采用原位杂交及免疫组织化学染色方法检测HPV、ER、PR在不同程度的宫颈病变组织中的表达情况。结果:HPV16/18在正常宫颈组织表达率为0,随着病变严重程度的增加,HPV16/18的表达率逐渐升高,至高度上皮内瘤变组(CINII、III级)达高峰。HPV16/18在各组间的表达差异具有显著统计学意义(P<0.01)。HPV31/33主要在低度上皮内瘤变组中表达。ER、PR的表达率及表达强度随着病变程度的增加逐渐降低,各组间的差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。结论:HR-HPV感染是诱发宫颈癌的首要启动因素,ER、PR在HPV感染引起的宫颈癌早期起促进作用,但PR也可能起抑制作用。 相似文献
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