外耳道腺样囊性癌全身广泛转移一例

外耳道腺样囊性癌是一种罕见的外耳道恶性肿瘤,全身广泛转移更属罕见。现报道一例。患者男,45岁。因外耳道肿块逐渐增大5年并反复出血、疼痛于1986年2月20日入院.查右外耳道外1/3前壁1.8cm×10cm肿块,基底较广,外耳道大部阻塞。行手术治疗将耳屏软骨与肿瘤组织一并切除后植皮。病理诊断:外耳道腺样囊性癌。术后未行抗肿瘤治疗。半年后,右耳廓及右耳下又出现2cm×2.5cm×2cm肿块.于1987年8月再次手术,将右外耳道、耳下肿块连同腮腺后极切除。病理诊断:外耳道腺样囊性癌,癌肿累及腮     

2型糖尿病患者高甘油三酯血症与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病患者高甘油三酯血症与胰岛素抵抗的关系.方法 将2008年6月至2010年6月我院收治的149例2型糖尿病患者按甘油三酯升高与否分为高甘油三酯血症组(88例)与甘油三酯正常组(61例).通过测定2型糖尿病患者腰围(WC)、腰围身高比值(WHtR)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组上述指标间的差异.结果 高甘油三酯血症组患者的WC、WHtR、UA、TC、FINS、HOMA-IR与甘油三酯正常组比较有明显升高[高甘油三酯血症组:WC(89.51±10.31) cm,WHtR 0.55±0.06,UA(316.95±88.50) μmol/L,wC(5.74±1.72) mmol/L,FINS(8.63±4.91) μU/L,HOMA-IR 4.48±3.14;甘油三酯正常组WC:(86.31±7.98) cm,WHtR 0.53±0.05,UA(275.48±88.36)μmol/L,wC(5.15±1.13) mmol/L,FINS(6.20±3.89) μU/L,HOMA-IR 3.38±2.76;t值分别是2.133、2.315、2.815、2.349、2.364、2.221,P均＜0.05].HOMA-IR与WC(r=0.233,P＜ 0.01)、WHtR(r=0.268,P ＜0.01)、BMI(r =0.161,P ＜0.05)、FPG(r =0.442,P ＜0.01)、AST(r =0.169,P ＜0.05)、UA(r=0.907,P＜0.01)、TG(r=0.220,P＜0.01)、FINS(r=0.907,P＜0.01)呈正相关.结论 2型糖尿病伴甘油三酯增高者加重胰岛素抵抗.     

非小细胞肺癌术后放射治疗纵隔移位研究

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)术后放疗(PORT)流程中含靶区纵隔移位规律和实施中期评估的价值。方法:100例NSCLC术后N 2期和R 1-2切除并任何N期患者,以骨性解剖建立坐标轴,测量纵隔三维方向在PORT流程中的移位规律。采用 WilCoxon、 Krusk...     

B类1型清道夫受体基因多态性与2型糖尿病下肢血管病变的相关性

目的探讨B类1型清道夫受体（SR-B1）基因多态性与2型糖尿病（T2DM）下肢血管病变间的关系。方法选取T2DM患者463例,根据血管超声检查分为合并下肢血管病变和不合并下肢血管病变两组,另选取社区健康体检正常的200人作为正常对照组,抽取受试者静脉血,提取DNA,进行PCR,对PCR产物测序。结果 T2DM合并下肢血管病变、T2DM不合并下肢血管病变及正常对照组间SR-B1外显子8基因型和等位基因频率的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。进一步性别亚组分析,3组男性受试者之间SR-B1外显子8基因型及等位基因的差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,女性受试者间的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 SR-B1外显子8基因多态性与男性T2DM下肢血管病变相关。     

补肾泄浊通络汤治疗糖尿病肾病的疗效观察及其对血清VEGF、TGF-β1水平的影响

目的:观察补肾泄浊通络汤治疗糖尿病肾病(DN)患者的临床效果及其对血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响。方法:选取78例糖尿病肾病患者为研究对象,随机分为观察组和对照组。对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组的基础上加用补肾泄浊通络汤,治疗8周。检测治疗前后两组患者肾功能指标,ELISA法检测血清VEGF、TGF-β1表达水平。结果:对照组总有效率为69.2%,观察组为89.7%,观察组总有效率高于对照组(P0.05)。治疗后两组患者24 h尿蛋白定量、血清肌酐和尿素氮与治疗前相比均降低(P0.05),且观察组上述指标均低于对照组,组间差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后VEGF、TGF-β1水平较治疗前均降低(P0.05),观察组两者治疗后均低于对照组(P0.05)。结论:补肾泄浊通络汤可提高DN患者的临床疗效,减轻微血管病变及肾组织纤维化。     

程序性死亡受体1抑制剂通过促进细胞 焦亡加重放射性心肌损伤的研究

目的 探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法 20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试评价受照后1个月小鼠左室射血分数(LVEF)、每搏输出量 (SV)、左室缩短率(FS);采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学改变;蛋白免疫印迹、实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织焦亡关键因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素18(IL-18)、IL-1β表达;流式细胞术检测心肌淋巴细胞浸润情况。结果 照射后1个月,照射联合PD-1抑制剂组的LVEF、FS、SV较单纯照射组下降(t = 4.50、27.93、3.11,P <0.05); 照射联合PD-1抑制剂组小鼠心肌损伤及纤维化较单纯照射组更明显,心肌胶原容积分数较单纯照射组升高[(2.88±0.27)% vs. (3.81±0.57)%,t = 2.90,P<0.05];与单纯照射组比较,照射联合PD-1抑制剂组心肌Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD、GSDMD-N、ASC蛋白表达量增高(t=3.14、3.22、8.83、20.29、2.79,P <0.05),Caspase-1、GSDMD、ASC的mRNA表达量也升高(t = 3.09、2.91、2.53,P <0.05);照射联合PD-1抑制剂组心肌及血清IL-18、IL-1β表达较单纯照射组均升高(t = 3.46、3.75、7.58、8.24,P <0.05),CD8+T淋巴细胞百分比高于单纯照射组[(38.33 ± 7.92)% vs. (54.70 ± 4.01)%,t = 3.29,P <0.05],而CD4+T淋巴细胞在各组间的差异无统计学意义(P >0.05)。结论 PD-1抑制剂可通过Caspase-1/GSDMD促进细胞焦亡,进而加重放射性心肌损伤。     

3D打印技术在肩关节骨性关节炎全肩关节置换术中的应用研究

目的探讨3D打印技术在全肩关节置换术治疗肩关节骨性关节炎的应用价值。 方法2014年5月至2016年5月四川省人民医院骨科收治的肩关节骨关节炎患者12例,其中男4例,女8例;年龄48~81岁,平均（58.5±13.2）岁。累及侧别：左5例,右7例。其中原发性盂肱关节骨关节炎5例,肱骨头缺血性坏死继发盂肱关节骨关节炎4例,创伤性盂肱关节骨关节炎3例。术前应用3D打印技术制备患者双侧肩关节模型,在健侧模型上测定相关解剖学参数,用于假体型号的选择与置入。在患侧模型上观察病变情况,模拟手术过程。记录并与术中情况比较。比较末次随访与术前的肩关节活动度、Constant评分和视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）。采用SPSS 17.0软件对数据进行t检验分析。 结果12例患者均顺利完成人工全肩关节置换术手术,术中选取的假体型号、截骨平面均与模拟手术完全一致。术后影像学资料证实假体组件均按计划精确置入。12例患者术后获随访（16.0±3.8）个月,13~25个月,末次随访Constant评分和VAS与术前对比均有改善,差异具有统计学意义（P <0.05）。末次随访无神经血管损伤,无感染、假体松动,无假体肱骨头上移等严重并发症。 结论3D打印技术用于人工全肩关节置换术治疗原发性和继发性盂肱关节骨关节炎,有助于术前制定手术计划并模拟手术操作,降低手术难度,提高手术质量。     

早期NK/T细胞淋巴瘤扩大受累野IMRT结果

目的 评价早期NK/T细胞淋巴瘤使用扩大受累野IMRT结果,分析临床特征和治疗因素对于预后的影响。 方法 回顾分析2007—2016年间 165例早期NK/T细胞淋巴瘤接受扩大受累野IMRT,158例(95.8%)采用放化疗,7例(4.2%)单纯放疗。140例(84.8%)原发部位放疗剂量≥50 Gy,25例(15.2%)<50 Gy。147例(89.1%)接受门冬酰胺酶为主方案化疗,仅 11例(6.7%)接受CHOP或CHOP类方案化疗。109例(66.1%)接受≥4周期化疗。Kaplan-Meier法计算LRC、OS、PFS率,Logrank法检验和单因素预后分析,Cox模型多因素预后分析。 结果 5年样本量 55例,5年OS、PFS、LRC率分别为74.2%、72.5%、84.4%。放疗≥50 Gy显著提高了LC率,5年LRC为91.8%,而<50 Gy仅为39.7%(P=0.000)。早期低危组 5年OS为94.2%,而早期高危组仅为68.1%(P=0.002)。早期高危NK/T细胞淋巴瘤联合≥4个周期化疗较<4个周期组显著改善生存率,5年OS分别为71.3%和59.5%(P=0.032);5年PFS分别为70.4%和54.4%(P=0.009)。多因素分析显示ECOG≥2(P=0.006)、原发肿瘤侵犯(P=0.002)、Ann Arbor分期Ⅱ期(P=0.014)是OS影响因素,ECOG≥2(P=0.004)、原发肿瘤侵犯(P=0.016)是LRC的影响因素,而ECOG≥2(P=0.045)、原发肿瘤侵犯(P=0.003)、Ann Arbor分期Ⅱ期(P=0.030)、原发于鼻腔外(P=0.032)是PFS的影响因素。 结论 ≥50 Gy扩大受累野的IMRT对于早期NK/T细胞淋巴瘤有良好的LRC、OS和PFS。对于预后不良组的早期NK/T细胞淋巴瘤远处失败较高,放疗联合≥4周期化疗能显著改善OS和PFS。     

Ⅳ期NSCLC化疗同期3DRT前瞻性、多中心Ⅱ期临床研究——临床因素对生存影响(PPRA-RTOG003)

目的 探讨临床因素对Ⅳ期NSCLC化疗同期原发肿瘤3DRT生存的影响。方法 对2008—2012年一项前瞻性临床研究再分析入组203例,可评价临床因素178例。化疗为含铂两药方案,中位周期数为4(2~6个周期),原发肿瘤3DRT中位剂量60.3 Gy (36.0~76.5 Gy)。Kaplan-Meier法计算OS并Logrank检验和单因素分析,Cox回归模型多因素分析。结果 全组1、2、3年OS和中位生存期分别为56%、16%、10%和13个月(95% CI为11.500~14.500)。单因素分析显示PLT≤221×10⁹/L、Neu≤5.2×10⁹/L、WBC<7×10⁹/L、疗后KPS改善的OS显著延长(P=0.000、0.022、0.003、0.029),单器官转移、Hb≥120 g/L有延长OS趋势(P=0.058、0.075)。多因素分析显示WBC<7×10⁹/L、PLT≤221×10⁹/L及疗后KPS改善对OS有益(P均<0.05)。结论 疗前WBC、PLT水平和疗后KPS是化疗同期3DRT Ⅳ期NSCLC的预后影响因素。临床试验注册 ClinicalTrials.gov,注册号:ChiCTRTNC10001026。