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11.
肺心病死亡原因探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨肺心病死亡原因,方法:①选取1977~1997年住入我院的肺心病患者,随访5年期间死亡43例及存活33例得患者进行首诊各项检测对比。②对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24~72h行血流动力学及氧合状态监测。结果:①直接死亡的43例患者主要原因为消化道出血15例(34.9%),感染性休克11例(25.6%)。②死亡年限愈短,MPAP愈高,CI、DO2、PaO2愈低。③死亡的43例患者临终前均有酸碱平衡紊乱及心电图改变,25例(58.13%)痰菌培养出致病菌57株。④肺心病感染性休克死亡前的血流动力学特点是MPAPP、CI、DO2、均增高,分别为(31.8±81)mmHg、(4.1±0.9)L·min-1·m-2、(555.7±98.1)ml·min-1·m-2,但CaO2-CvO2明显降低为(3.2±0.4)ml·dl-1。结论:①机械通气虽然可降低肺性脑病的病死率,但肺心病死亡率仍高,其直接死亡原因以消化道出血及感染性休克为主。②并发感染性休克的缺氧除气流受限外,组织的氧利用及摄取障碍亦是主要原因。 相似文献
12.
2007年,美国FDA新批准药物中针对各类疑难杂症的专科用药占了相当高的比例,因而尽管上市品种屈指可数,但新作用机制、新治疗手段的大量涌现,依然给临床带来了巨大的希望. 相似文献
13.
14.
本文采用羊水指数法(AFI)和临床常规采用的最大羊水暗区垂直深度测定法(AFD)进行比较,并在剖宫产术时准确测量羊水量,与AFI 及AFD 法所测结果比较.认为AFI 测量羊水量显著优于AFD,以AFI≤8.0 cm 作为诊断羊水过少的临界值,≤5.0cm 作为诊断羊水过少绝对值较为合理。 相似文献
15.
16.
目的:评价异丙酚复合酒石酸布托啡诺(商品名:诺扬)麻醉在人工流产术病人门诊手术的效果及可行性。方法:60例门诊人工流产手术病人,分为A、B两组,A组异丙酚复合酒石酸布托啡诺静脉麻醉,B组为笑气吸入麻醉,观察术中的镇痛效果,监测术前、术中的HR、MAP、SPO2变化。结果:A组麻醉效果满意率明显高于B组(P<0.05);而在血流动力学方面,A组和B组术前、术中的HR、MAP、均无明显改变而呼吸抑制发生率A组高于B组(P>0.05)。结论:异丙酚复合酒石酸布托啡诺静脉麻醉可有效应用于门诊人工流产术中,且麻醉效果确切,麻醉用药应注意选择合适剂量和注药速度以避免对呼吸循环的抑制。 相似文献
17.
新药研制开发中的信息资源建设和网络信息服务工作 总被引:4,自引:0,他引:4
本文针对新药研制开发中存在的一系列问题,从信息服务的角度,提出了有关信息资源建设以及利用网络信息资源支持我国制药企业进行新药的研究与开发的若干建议。 相似文献
18.
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴或不伴肺动脉高压(PH)患者昼夜血液中一氧化氮(NO)变化特点与肺动脉压的关系,并观察异舒吉对PH患者血NO及血液动力学的影响。方法 对60例诊断为COPD的稳定期患者血液NO及肺动脉压进行监测,对其中28例COPD伴PH(COPD-PH)患者昼夜NO、血气及肺动脉压定时监测,并给予静脉泵入异舒吉,监测用药前后的血液动力学参数及动脉血气。结果 COPD-PH患者血浆NO、血氧分压均明显低于无肺动脉高压的COPD患者,且NO和SpO2均于2:00最低,8:00稍低于14:00及20:00,随着缺氧改善,NO水平回升。而肺动脉压在2:00最高,随着白天NO,SpO2上升而明显下降,肺动脉压的峰值与N0的谷值相对应。COPD-PH患者静脉泵入异舒吉后,NO增加了52.5%,MPAP降低26.2%,PSAP降低21.1%,血气无明显变化。结论 COPD患者血NO减少与低氧血症相关,NO参与缺氧性肺动脉高压形成过程。缺氧使肺血管内皮细胞损伤,导致血浆NO减少。提供外源性NO可显著降低肺动脉压,对血液动力学产生有益的影响。 相似文献
19.
临床研究涉及人体对药物、医疗器械的安全及疗效的极其复杂过程,需要遵守严格的法律法规并在高质量的技术指导和过程监督下进行.合同研究组织(CRO)对临床研究管理的顺利开展起着重要的作用.本文分析了CRO在临床研究管理中的作用及运营模式,及其在中国的发展趋势.并就我国CRO机构面临的机遇和挑战,提出了建议. 相似文献
20.
肺动脉血管紧张素转换酶在缺氧性肺动脉高压演进过程中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨肺动脉局部肾素-血管紧张素系统对缺氧性肺动脉高压(PAH)的影响。方法采用常压缺氧PAH动物模型,观察缺氧后肺动脉收缩压(PAPs)、肺动脉血管紧张素转换酶(ACE)活性、胶原蛋白含量(Hp)及血管平滑肌细胞(SMC)超微结构的变化,以及ACE抑制剂-西拉普利对以上变化的影响。结果缺氧期间PAPs、ACE活性、Hp显著增高,SMC转为分泌型。西拉普利组ACE活性下降,PAPs、Hp降至正常,SMC恢复收缩表型。结论肺动脉ACE参与缺氧性PAH形成、转归过程中肺动脉胶原代谢、SMC表型变化的调节。 相似文献