Notch2、Notch4在新生早产大鼠高氧肺损伤中的表达

目的探讨Notch2、Notch4在早产大鼠高氧肺损伤发生发展中的作用。方法将生后1d内早产SD大鼠随机分为高体积分数氧暴露组和空气组。于生后1、7、14、21d留取肺组织标本,免疫组织化学法检测Notch2、Notch4的表达,RT-PCR检测Notch2、Notch4 mRNA的表达。结果在肺发育不同时期,Notch2、Notch4表达具有各自不同的规律,吸氧体积分数为85%氧暴露不同程度改变了它们的表达。结论在吸氧体积分数为85%的氧气长期暴露,Notch2、Notch4异常表达,可能是早产大鼠肺损伤的发生机制之一。     

64层螺旋CT评价冠脉狭窄的应用价值

目的 评价64层螺旋CT在冠状动脉疾病中的诊断价值。方法 选择30例临床疑诊冠心病病人行64层螺旋CT冠状动脉成像和插管法冠状动脉造影检查。以常规冠状动脉造影为金标准，计算64层螺旋CT冠状动脉成像诊断冠状动脉狭窄程度≥50％的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度。结果 64层螺旋CT诊断冠状动脉狭窄总体敏感度和特异度分别为90．7％、96．2％，阳性预测值和阴性预测值分别为89．5％、96．6％，准确度为94．7％。结论 64层螺旋CT对诊断冠状动脉狭窄具有较高的准确率，是一种无创、简便、安全可靠的冠状动脉血管诊断与筛选方法。     

早产儿脑室周围白质软化发病机制研究进展

脑室周围白质软化是早产儿脑损伤的主要形式之一.近年来,对其发病机制的研究又取得了一些新的进展,包括早产儿脑血管的解剖特点、压力被动型脑循环、血流动力学紊乱、感染、少突胶质细胞前体对各种损伤因素高度敏感、凝血系统的影响及小胶质细胞的毒性作用等.加强对早产儿脑室周围白质软化发病机制的研究,可为临床更有效的预防和治疗提供参考依据,从而进一步改善早产儿预后.     

CD81在正常大鼠视网膜色素上皮层的表达

目的:观察CD81在正常大鼠视网膜色素上皮层(retinal pigment epithelium,RPE)的表达。方法:用抗CD81抗体EAT2对正常大鼠RPE组织切片及体外培养RPE进行免疫组织化学染色,H121对RPE组织进行CD81蛋白的Western blot分析。结果:正常大鼠视网膜的色素上皮细胞膜表面呈CD81的阳性染色,体外培养的大鼠RPE也呈CD81阳性表达;Western blot分析RPE层蛋白出现CD81阳性条带。结论:正常大鼠的RPE层可以表达CD81。     

自异体微粒皮昆合移植的优化比例研究

目的观察不同比例自异体微粒皮混合移植后创面愈合的效果. 方法以雄性Wistar大鼠为供体,在雌性SD大鼠背部建立全层皮肤缺损创面模型.将SD大鼠随机分为4组,每组10只(1)异体皮组,移植面积扩张比为103的异体微粒皮.(2)自体皮组,移植面积扩张比为101的自体微粒皮.(3)混合1组,自异体微粒皮移植面积扩张比各为101.(4)混合2组,自异体微粒皮移植面积扩张比分别为101和103.于移植术后2、3、4周对各组大鼠创面进行外观和组织学观察,数码相机照相后运用图像分析软件测定创面愈合率和创面收缩率,并进行各组间的比较.结果(1)异体皮组大鼠创面随着排斥反应发生,除创缘有新生表皮向内爬行外均为肉芽创面;自体皮组因微粒皮数量偏少,术后2周仍有部分为肉芽创面;两个混合移植组术后2周创面基本上皮化.(2)移植后各组创面真皮内有不同程度的血管扩张和单个核细胞浸润,在异体皮组和混合2组中更加明显,自体皮组及混合1、2组大鼠创面的表皮层明显增厚.(3)异体皮组移植后2～4周,随着排斥反应的发生,其创面愈合率明显下降.移植后3周,自体皮组创面愈合率为(55±26)%,明显低于混合1、2组的(88±6)%和(76±10)%(P《0.05或0.01).(4)移植后3周,混合2组创面收缩率为(69±7)%,高于异体皮组[(58±11)%],其余各组之间比较差异无统计学意义(P》0.05).结论适当比例的自异体微粒皮混合移植,可以促进创面愈合;当两者移植面积扩张比均为101时,具有较好的促创面愈合效果.     

新法治疗褥疮

褥疮是长期卧床病人最常见的一种并发症，也是临床护理工作中的难题。病人一旦发生褥疮，伤口愈合慢，会给病人带来身体上的痛苦和经济上的负担；也会增加护理工作的难度。多年来我科自创了一种方法，可有效治疗褥疮。现介绍如下。     

眼表重建治疗Stevens-Johnson综合症导致的睑缘全粘连

44岁女性，患严重Stevens—Johnson综合症2年．来我院就诊。右跟视力光感．左眼数指。检查发现右眼完全跟睑融合，左眼眼睑外三分之二融合（图1）。还有双眼完全的睑缘粘连和穹隆消失，左眼角膜明显的深部和表浅新生血管长入实质瘢痕，没有正常角膜结构，未用麻醉剂Schirmer试验5分钟滤纸湿润1mm。     

窒息缺氧对脐血免疫功能影响的研究

目的 研究围生期窒息缺氧对脐血免疫功能的影响,探讨免疫学变化在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病中的意义,为HIE的免疫学治疗提供理论参考。方法 选取1999年5月～2000年6月3家医院出生、合并HIE的围生期窒息新生儿40例为研究对象,并取同期出生无窒息的40例正常新生儿为对照组。于婴儿出生断脐后即刻留取母体端脐动脉血3.5ml,分离血清并检测脐血T淋巴细胞亚群、血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆一氧化氮(NO)、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、红细胞C_(3b)受体花环率(E-C_(3b)RR)和红细胞免疫复合物花环率(E-ICR)等免疫指标的变化。结果 与正常新生儿比较,围生期窒息患儿脐血CD_3~+、CD_4~+减少[分别为(50±8)％比(58±10)％、(32±9)％比(40±10)％,均P<0.01],CD_8~+变化不大,CD_4~+/CD_8~+比值降低[(1.8±0.7)比(2.5±1.1),P<0.01];脐血IL-6与NO水平较低[分别为(71±19)pg/ml比(82±28)pg/ml、(59±24)μmol/L比(85±31)μmol/L,均P<0.05],IL-8与TNF-α则较高[分别为(0.56±0.23)ng/ml比(0.40±0.12)ng/ml、(1.03±0.30)ng/ml比(0.82±0.31)ng/ml,均P<0.01],且窒息程度越重上述改变越明显。窒息患儿脐血SIL-2R水平明显高于正常新生儿[(672±418)U/ml比(336     

严重烫伤小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子α、蛋白激酶C的变化及调控

背景严重烫伤导致机体免疫系统各方面的功能紊乱,活化的巨噬细胞可分泌许多生物活性递质.烧伤后巨噬细胞功能紊乱与信号转导的关系目前尚不清楚.目的观察烧伤后不同时相点肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的变化及运用特异性调控剂H-7后小鼠腹腔巨噬细胞内核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)活性及膜浆蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的变化,在信号转导的水平探讨PKC是否参与了巨噬细胞TNF-α的调控,阐明巨噬细胞功能紊乱的某些机制.设计以实验动物为研究对象的随机对照的实验研究.单位一所军医大学的烧伤研究所.材料实验于1999-01/12在解放军第三军医大学烧伤研究所实验室(国家级)完成.实验动物为健康清洁级近交系昆明小白鼠,32只.方法以本所小鼠常规烫伤模型造成体表面积15%Ⅲ度烫伤.实验按烫伤前及伤后不同时相随机分为6组,即0(正常对照组),2,6,12,24,48 h6组.收集腹腔巨噬细胞.采用放射免疫法检测TNF-α的含量,电泳迁移率改变分析法测NF-κB的活性,同位素掺入测膜浆PKC活性.主要观察指标①检测TNF-α的含量.②测定NF-κB的活性.③检测膜浆PKC的活性.结果烫伤后巨噬细胞分泌TNF-α亢进,于伤后12 h达到高峰,为(1085.65±122.99)ng/L,较正常对照组明显增高(t=14.92,P＜0.01).与正常对照组相比,伤后膜浆PKC活性升高,其中膜PKC活性于伤后2 h显著增高(t=7.930,P＜0.01),为(231.80±31.66)nmol/min·g.6h稍降,接近于正常(t=2.531,P＜0.05),为(174.29±16.80)nmol/min·g,12 h及24h迅速上升,至48h达到峰值(t=29.42,28.03,30.19,P＜0.01),分别为(512.10±33.42),(454.70±21.06)及(530.49±28.54)nmol/min·g.TNF-α和膜PKC的变化进行相关分析表明,二者呈显著的正相关(r=0.796 4,P＜0.05).EMSA图像显示,烫伤后NF-κB活性明显升高.以伤后12 h为调控点,经H-7作用后,NF-κB活性显著被抑制.结论烧伤后小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α的分泌及PKC,NF-κB的活性明显被激活,PKC-NF-κB信号通路参与了TNF-α表达的调控,为烧伤过程中免疫功能的调整及康复干预提供了实验学数据.     

抗CD81抗体对培养大鼠RG的增生抑制作用

目的观察抗CD81抗体EAT2和H121对培养大鼠视网膜神经胶质细胞（RGC）增生活性的影响。方法分别将2μg／ml、10μg／ml抗CD81抗体EAT2和H121加人体外培养SD大鼠RGC中，7d后以MTT法测定细胞生长抑制率。结果加入抗CD81抗体后RGC增生活性下降，H121对RGC的细胞生长抑制率可达50．37％。结论抗CD81抗体EAT2和H121可以抑制培养大鼠RGC的细胞增殖活性。