全文获取类型
收费全文 | 66篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
妇产科学 | 13篇 |
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 1篇 |
内科学 | 2篇 |
特种医学 | 1篇 |
综合类 | 25篇 |
预防医学 | 17篇 |
药学 | 1篇 |
肿瘤学 | 8篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 3篇 |
2022年 | 5篇 |
2021年 | 2篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 3篇 |
2008年 | 1篇 |
2007年 | 1篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
排序方式: 共有70条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
COX-2和PGs在宫颈上皮内瘤样变和宫颈癌组织的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨COX-2,PGs在宫颈上皮内瘤样变(CIN)和宫颈癌的表达及意义.方法:采用RTPCR、免疫组化SP法检测COX2在各20例正常、炎性、CIN组织和40例不同分期宫颈癌组织的表达;RIA法测量各组血浆中的PGs含量.结果:COX2在正常宫颈组织无表达,炎性及CIN组织表达增加,癌组织表达明显增加(P<0.01);PGs在正常组血中存在,炎性与CIN组含量增高,宫颈癌组含量明显增高(P<0.01).结论:COX2,PGs均参与宫颈炎CIN宫颈癌的演变,COX2可能通过调节PGs的水平促进癌的发生、发展. 相似文献
62.
子宫肌瘤是育龄妇女最常见的良性肿瘤,是一种性激素依赖性肿瘤,其发病率占育龄妇女的20%~50%[1]。流行病学调查显示,随着年龄的增加,子宫肌瘤发病率呈上升趋势,随着妇女结婚和生育年龄的后移,35岁以上子宫肌瘤合并不孕症的就诊人数也逐渐增加。多数研究者认为,子宫肌瘤的位置是决定患者治疗的主要因素,黏膜下、肌壁间和浆膜下子宫肌瘤对不孕和妊娠结局的影响依次下降[2-4]。 相似文献
63.
64.
目的:通过全基因组的甲基化芯片,筛选出宫颈癌新的甲基化基因,并在宫颈脱落细胞中验证其检测宫颈癌的应用价值。方法:采用CpG岛富集化分析甲基化芯片(methylated-CpG island recovery assay,MIRA)技术在宫颈癌和正常宫颈组织中筛选异常甲基化基因,选择甲基化水平较高的性别决定基因9(sex determining region Y-box 9,SOX9),应用亚硫酸氢钠-限制性酶切法在48例宫颈癌和48例正常宫颈脱落细胞中检测SOX9基因甲基化状态。结果:1)通过MIRA技术可确定宫颈癌组织中504个CpG岛,对应378个基因为异常甲基化基因,30个为显著甲基化基因,其中LMX1A和ZNF135已在宫颈癌中有所报道,TLX3、TLX2、PAX6、EN2、EFNA5、TBX5、SOX9、HOXB13、BCL11B、LHX2、DLX4、TLX1、PKLR和OLIG2已在其他肿瘤组织中发生甲基化,其余14个基因鲜见甲基化的相关报道。这30个基因中,SOX9为甲基化水平较高的基因。2)48例宫颈癌脱落细胞中32例发生SOX9甲基化,48例正常宫颈脱落细胞中未发现发生甲基化。宫颈癌脱落细胞中SOX9甲基化水平显著高于正常宫颈脱落细胞,差异有统计学意义,χ2=48.000,P=0.000。SOX9基因甲基化检测宫颈癌的敏感度为67%(32/48),特异度为100%(48/48)。结论:SOX9基因在宫颈癌中频繁发生甲基化,甲基化SOX9可能成为宫颈癌检测的分子标志。 相似文献
65.
妊娠合并子宫肌瘤孕妇的剖宫产率高达50%。为避免严重产后出血、弥漫性血管内凝血和子宫切除术等,传统上并不主张在剖宫产术时行子宫肌瘤剔除术。但近些年不断有研究表明,剖宫产术同时行子宫肌瘤剔除术并不增加产后出血和其他术后并发症的风险,对于有指征的子宫肌瘤孕妇,由经验丰富的医师行剖宫产+子宫肌瘤剔除术是安全可行的。目前,对于... 相似文献
66.
三维适形放疗技术对宫颈癌患者生活质量的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨三维适形放疗技术对宫颈癌患者生存质量的影响。方法:利用三维适形放射治疗计划系统,对60例宫颈癌根治术后需行放疗的患者,建立剂量体积直方图和计量参数,比较两种不同放疗技术的放疗并发症及计算存活率。结果:应用适形技术,正常组织平均并发症概率从0.11减至0.03。肾脏的受照量、直肠反应发生率、膀胱反应、远期并发症两组比较差异有显著性。结论:三维适形治疗技术能显著减少小肠受照体积,对直肠、膀胱受照量的降低也具有优势,可提高肿瘤区域的剂量,提高肿瘤控制率而不会增加正常组织的毒性反应。 相似文献
67.
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、前列腺素(PGs)在不同宫颈组织,尤其在CIN、宫颈癌组织的表达及其相关性。方法:选择正常宫颈、宫颈炎(宫颈糜烂)和宫颈瘤样病变组各20例,宫颈癌组织40例(Ⅰ期10例,Ⅱ期20例,Ⅲ-Ⅵ期共10例)。采用RT-PCR、免疫组化法分别检测COX-2mRNA、COX-2及VEGF蛋白在宫颈的正常、炎性、CIN组织及不同分期宫颈癌组织的表达;放射免疫RIA法分别测量各组患者血清中的PGs含量,并分析其与临床特征的关系。结果:1)COX-2 mRNA、COX-2和VEGF蛋白在正常宫颈组织无表达;在炎性及CIN组织有表达,两者之间差异无统计学意义(P〉0.05);在宫颈癌组织中呈明显高表达,差异有统计学意义(P〈0.05),而与临床分期、分级无关;腺癌与鳞癌间的表达差异无统计学意义(P〉0.05);癌灶直径≥4 cm者,阳性表达率明显高于直径〈4 cm者(P〈0.05)。2)PGs含量,特别是前列腺素E2(PGE2)在正常宫颈组血清中存在,在炎性及CIN组含量增加,两者与正常组相比差异均有统计学意义(P〈0.05),但两者之间差异无统计学意义(P〉0.05),在宫颈癌组PGS含量明显高于炎性组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:COX-2可能是早期参与促癌发生发展的因子之一,在宫颈癌早期COX-2主要通过PGS致癌;VEGF与COX-2的表达呈正相关,可能是COX-2促癌发生发展的又一分子机制,在宫颈癌中晚期可能主要通过调节PGs的水平上调VEGF表达促进宫颈癌的浸润和转移。 相似文献
68.
目的 探讨lncRNA LUCAT1通过调控双调蛋白(amphiregulin,AREG)对宫腔粘连发生的作用,为宫腔粘连的防治提供新的分子靶点。方法 在宫腔粘连组织和经过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理的子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cell,ESC)中采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测lncRNA LUCAT1、AREG及纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ alpha 1 chain protein,COL1A1)的mRNA表达水平,采用Western blot法检测AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平。si-LUCAT1、pcDNA LUCAT1、si-AREG分别转染ESC,RT-qPCR方法进一步检测lncRNA LUCAT1和AREG的mRNA表达水平。然后,si-LUCAT1和pcDNA LUCAT1分别转染入ESC中并经过TGF-β1处理48h,采用Western blot法进一步检测AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平,细胞增殖实验和细胞凋亡实验检测细胞增殖率和细胞凋亡率。结果 宫腔粘连组织和经TGF-β1处理的ESC中lncRNA LUCAT1、AREG及纤维化标志物α-SMA、COL1A1的表达水平上调。AREG随lncRNA LUCAT1的变化而变化,而下调AREG后lncRNA LUCAT1的表达无明显变化,lncRNA LUCAT1正向调节AREG。在ESC向成纤维细胞转化过程中,si-LUCAT1显著抑制AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平,抑制细胞增殖促进细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.01);pcDNA LUCAT1显著诱导AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论lncRNA LUCAT1通过上调AREG的表达促进宫腔粘连的发生。lncRNA LUCAT1/AREG轴可能为宫腔粘连的防治提供新的分子靶点。 相似文献
69.
目的 探讨长链非编码RNA(lnc RNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)靶向调控白细胞介素11(IL-11)对子宫内膜基质细胞(ESCs)向成纤维细胞分化的影响。方法 体外传代培养ESCs,取传3~6代、对数生长期、生长状态良好的ESCs,随机分为TGF-β1未干预组和TGF-β1干预组。TGF-β1未干预组不予TGF-β1干预,TGF-β1干预组用无血清培养基饥饿培养后予TGF-β1干预,收集细胞,采用RT-q PCR法检测lnc RNA GAS6-AS1、IL-11及纤维化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)m RNA表达。另取传3~6代、对数生长期、生长状态良好的ESCs,分别转染三条si-GAS6-AS1序列以及si-Control序列,采用RT-q PCR法验证转染效率。将转染si-GAS6-AS1的ESCs用无血清培养基饥饿培养后予TGF-β1干预,收集细胞,采用Western blotting法检测IL-11、α-SMA、COL1A1蛋白表达,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,采用Annexin V-FITC/PI... 相似文献
70.