γ干扰素对肿瘤坏死因子α诱导子宫颈癌Hela细胞凋亡及核因子κB活化的影响

有关研究证实，核因子(NF)κB是一种细胞保护因子，可上调保护性或抗凋亡蛋白。在肿瘤发生过程中，NF-κB可提高肿瘤细胞的生存率，抑制细胞凋亡，使肿瘤细胞产生耐药性。本研究探讨γ干扰素(IFN-γ)对肿瘤坏死因子(TNF)α诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及NF-κB活化的影响。     

缺氧对体外培养的早孕期细胞滋养细胞中缺氧适应相关部分基因表达及细胞浸润能力的调控

目的:探讨缺氧对细胞滋养细胞表达缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及氧感受器缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶1、2(HPH/PHD1、2)和抑制缺氧诱导因子-1(FIH-1)的调控,以及缺氧对体外培养的细胞滋养细胞浸润能力的调节。方法:用RT-PCR和Western blot法检测在常氧、缺氧再复氧及持续缺氧等条件下,细胞滋养细胞中HIF-1α、HPH/PHD1、2和FIH-1 mRNA和蛋白表达的变化;并用体外侵袭实验检测缺氧再复氧、持续低氧对细胞滋养细胞浸润能力的影响。结果:(1)持续缺氧条件下培养的细胞滋养细胞HIF-1α和HPH/PHD2 mRNA和蛋白表达显著高于常氧组(P<0.01);HPH/PHD1和FIH-1 mRNA和蛋白表达显著低于常氧组(P<0.01)。缺氧再复氧后培养的细胞滋养细胞HIF-1α和HPH/PHD2 mRNA和蛋白表达显著高于常氧组(P<0.05),但显著低于持续缺氧组(P<0.05);HPH/PHD1和FIH-1 mRNA和蛋白表达均显著低于常氧组(P<0.05),但显著高于持续缺氧组(P<0.05)。(2)持续缺氧显著抑制细胞滋养细胞的浸润能力,与常氧组比较明显降低(P<0.01);缺氧后再复氧细胞滋养细胞的浸润能力居中,与常氧组比较明显降低(P<0.05);与持续缺氧组比较明显升高(P<0.05)。结论:滋养细胞可感受氧分压变化,HIF-1α、HPH/PHD1、HPH/PHD2和FIH-1相互作用与滋养细胞浸润能力调节有关。     

胎儿巨膀胱的产前诊断及预后

胎儿巨膀胱大多数是由于尿道梗阻引起的,包括完全性或不完全性梗阻。少数为神经源性,通常与遗传及染色体等因素有关。超声检查是产前诊断胎儿巨膀胱的重要手段,通常在妊娠20周以后进行此项检查,如探测到胎儿腹部一巨大无回声区,动态观察,大小无明显变化即应考虑胎儿巨膀胱的可能。此外还可通过胎儿尿的生化检查、核磁共振、染色体核型分析及基因进行诊断。大多数胎儿巨膀胱常伴随进行性肾功不全,羊水过少及肺发育不全,所以预后不良,少数可通过膀胱羊膜腔分流术进行宫内治疗。     

胎盘组织KiSS-1及metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关研究

目的:探讨胎盘组织中KiSS-1及其蛋白肽metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关性。方法:采用RT-PCR、westernblot、免疫组化方法检测57例子痫前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1及其蛋白的表达水平和定位,并与围生结局进行相关性分析。结果:子痫前期胎盘组织中KiSS-1及蛋白肽metastin的表达定位与正常晚期胎盘组织相似,主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P<0.01、P<0.01),以重度子痫前期组尤为显著,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组。与正常晚期妊娠组相比,子痫前期组metastin平均光密度(0.64±0.02)显著增高(P<0.01),随着病情的加重而逐渐增高,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组(P<0.01)。随着新生儿窒息程度的加重,KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05、P<0.05),且与窒息程度呈明显正相关,r分别为0.463(P=0.016)和0.587(P=0.027)。KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平与新生儿体重呈显著负相关,r分别为-0.764(P=0.000)和-0.899(P=0.000)。结论:子痫前期存在KiSS-1基因及其表达增强,且早发重度子痫前期组表达显著高于晚发重度子痫前期组,与滋养细胞侵润能力下降和新生儿预后密切相关,其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因之一且与围生结局密切相关。     

重度子痫前期患者胎盘组织趋化因子及其受体的表达和意义

妊娠免疫耐受是正常妊娠时母体形成的一种特殊类型的外周免疫耐受,保护作为半同种移植物的胎儿不被母体免疫系统排斥而成功妊娠,这有赖于免疫活性细胞的分化及功能调整。趋化因子(Chemokine,CK)及其受体不但直接参与了淋巴细胞的增殖和活化,还促进母胎界面T淋巴细胞及NK细胞的游走和活化,可影响一系列的细胞活动,包括粘附、血管生成和扩散。因此CK受体与配体结     

血清可溶性Fas与胎盘组织胎盘生长因子的表达在早发型重度子痫前期发病中的作用

目的:探讨血清可溶性Fas与胎盘组织胎盘生长因子在早发型重度子痫前期发病中的作用。方法:采用ELISA和免疫组化法分别检测20例早发重度子痫前期患者、35例晚发重度子痫前期患者和40例正常晚期妊娠患者血清可溶性Fas(Soluble Fas,sFas)和胎盘组织胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)的表达。结果:正常妊娠组、早发重度组、晚发重度组血清sFas水平分别为(1.17±0.53)、(6.68±0.97)和(3.17±0.74)mg/L,早发重度组、晚发重度组均显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05)。早发重度组又明显高于晚发重度组,差异有显著性。正常妊娠组胎盘组织PlGF表达的平均灰度值显著高于早发型及晚发型重度子痫前期组,其中早发型子痫前期重度组表达最低。早发重度组中血清sFas与PlGF呈负相关,相关系数-0.748。结论:重度子痫前期患者血清sFas表达升高,且早发重度组表达显著高于晚发重度组,并与PlGF呈负相关,说明其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因。     

羊水栓塞的鉴别诊断

羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)是一种发病率低但病死率极高的分娩严重的并发症,其主要病理生理变化为肺栓塞、过敏性休克、DIC及肾衰[1].典型的临床表现为产妇突发寒战、呛咳、呼吸困难、紫绀、休克、DIC、肾衰及心肺衰竭.因此,快速认症,掌握鉴别诊断相当重要.下面就羊水栓塞主要鉴别诊断讨论如下.     

KiSS-1基因及其蛋白在人胰腺癌组织中表达及其与侵袭和转移的关系

目的研究胰腺癌组织中KiSS-1表达及其与侵袭和转移的关系.方法应用RT-PCR和western blot法检测KiSS-1mRNA及其蛋白肽metastin在37例胰腺癌及27例转移灶和9例正常胰腺组织中的表达情况.结果在胰腺癌组织中KiSS-1基因及其蛋白表达水平显著低于正常胰腺组织(P＜0.01,P＜0.01).KiSS-1mRNA及其蛋白的表达与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分级无关,与临床分期、有无转移和神经侵犯密切相关.在Ⅲ、Ⅳ期胰腺癌组织中KiSS-1基因及蛋白的表达分别为(0.135±0.121)和(9.23±2.74)μg/100μg总蛋白,明显低于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05,P＜0.05).KiSS-1基因及其蛋白在无转移、有转移的胰腺癌原发灶和转移灶组织中表达水平呈降低趋势,转移灶中的表达水平最低.有神经侵犯的胰腺癌原发灶KiSS-1基因及蛋白表达显著低于无神经侵犯的胰腺癌原发灶(P＜0.01,P＜0.01),其表达与有无神经侵犯相关系数分别为Kendall τ-b=0.597(P=0.003)和Kendall τ-b=0.438(P=0.007).结论KiSS-1基因转录和表达降低与胰腺癌侵袭和转移密切相关,可能参与胰腺癌转移的调控.     

超声检查在妊娠中期预测胎儿染色体异常的价值

胎儿形态异常与染色体异常有联系[1],我们通过分析3 463名孕妇羊水细胞染色体核型,评价超声检查在妊娠中期预测胎儿染色体异常的价值.