散发性Creutzfeldt-Jakob病的临床和影像学特点

目的探讨散发性Creutzfeldt-Jakob病(sCJD)的临床和影像学特点。方法回顾性分析4例sCJD患者的临床资料。结果4例sCJD患者均表现为亚急性起病,进行性痴呆,伴有肌阵挛;头颅MRI显示对称性或非对称性大脑皮质彩带样和(或)基底节弥散加权成像(DWI)高信号。结论sCJD的临床特点为进展性痴呆伴肌阵挛,头颅MRI特别是DWI出现高信号为其病变特点。     

脑梗死患者血浆炎症因子、纤溶活性的变化及对神经功能的影响

目的 通过观察急性脑梗死患者血浆中的Ⅷ因子相关抗原（vWF）、P-选择素（P-Selectin）、白细胞介素-6（IL-6）、组织型纤溶本科原激活物（t-PA）及快速抑制物（PAI-1）的变化规律，探讨炎症因子及纤溶活性在脑梗死发生、发展、转归过程中的作用。方法 采用本科联免疫吸附（ELISA）及发色底物法对40例急性脑梗死患者发病后6，12，24及72h血浆vWF，P-selectin,IL-6,t-PA及PAI-1活性进行动态测查。并与32例自愿者健康对照组进行比较。结果 在急性脑梗死患者发病24h内，vWF(147.4&;#177;26.2)μg/ml、P-selectin(21&;#177;4)ng/ml、IL-6（114.5&;#177;1.5)μg/ml、PAI-1(0.79&;#177;0.24)au/ml活性明显增高，t-PA活性（0.24&;#177;0.15)iu/ml明显降低，与对照组比较差异有显著性意义（P&;lt;0.05）；随时间推移vWF(118.6&;#177;24.4)μg/ml、P-selectin(14&;#177;3)ng/ml、IL-6(108.7&;#177;4.4)μg/ml、PAI-1(0.56&;#177;0.20)au/ml活性有所降低，而t-PA活性（0.43&;#177;0.11)iu/ml升高，但与正常对照组相比仍有差异（P&;lt;0.05）。结论 （1）急性脑梗死患者早期存在内皮细胞损伤；（2）炎症因子参与脑部缺血性损害；（3）纤溶活性下降，说明t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程。     

miR-29c通过下调TNFR1信号通路减轻TNF-α诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤

目的：探讨微小RNA-29c(microRNA-29c,miR-29c)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导小鼠海马神经元HT22细胞损伤效应的影响及机制。方法：构建慢病毒（lentivirus,LV）介导的过表达/低表达miR-29c的小鼠海马神经元HT22,分为空载体细胞株（LV-vector）组、LV-vector+TNF-α组、miR-29c过表达细胞株（LV-miR-29c）+TNF-α组和miR-29c低表达细胞株（LV-miR-29c sponge）+TNF-α组。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放实验评价TNF-α对HT22细胞的毒性作用;免疫荧光染色观察肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)的表达;RT-qPCR检测miR-29c和TNFR1 mRNA的表达;Western blot检测TNFR1、TNFR相关死亡域蛋白（TNFR-associated death domain protein,TRADD）、Fa...     

缺血性脑损伤后齿状回神经元再生的研究进展

成年脑组织神经元再生的规律和机制的研究是近几年来神经科学领域研究的热点。文章综述了缺血性脑损伤后成年脑组织海马齿状回神经元再生的研究现状 ,重点介绍了缺血性脑损伤后海马齿状回神经元再生的时间规律、新生神经元的移行和分化特点 ,同时还介绍了影响神经元再生的因素和神经元再生的调节机制 ,并提出了今后研究的方向和应解决的问题     

脑缺血再灌注后IL-8与微血管炎症损伤关系的实验研究

目的 探讨白细胞介素-8(IL-8)在大鼠全脑缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)血管内皮细胞损伤过程中的作用。方法 将大鼠随机分为假手术组和脑缺血30min再灌注1、3、6、12、24、48、72 h组，动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法，用免疫组化法检测脑组织IR不同时间点层粘连蛋白表达以标记锻血管损伤与修复过程，同时用原位杂交方法检测IL-8mRNA的表达变化。结果 IR后1hIL-8mRNA表达出现上调，24h达高峰。层粘连蛋白在假手术组呈强阳性表达，IR后3h表达下降，24～48h表达最低，72h表达开始恢复。结论 IR微血管炎症损伤主要发生在早期，此过程中IL-8mRNA表达上调，说明IL-8参与了脑缺血后微血管炎症损伤过程。     

克隆外显子探针反向斑点杂交检测DMD基因缺失

目的 :制备检测 DMD基因常见易缺失外显子的核苷酸探针 ,通过反向斑点杂交试验验证其特异性 ,为初步研制 DMD基因诊断芯片作准备。方法 :从健康人外周静脉血白细胞提取基因组 DNA,应用经典 18对引物对 DMD基因常见易缺失外显子进行 PCR扩增。将扩增产物与 p GEM@- T Easy载体连接 ,转化 E.coli JM10 9感受态细胞。克隆目的片段 ,并作测序鉴定。以此为探针进行反向斑点杂交试验。结果 :序列分析表明 ,克隆片段代表 DMD基因 18个常见易缺失外显子 ;以这些片段为探针进行反向斑点杂交 ,其结果与 PCR相符。结论 :克隆的基因片段用作探针在反向斑点杂交试验中显示出较好的特异性 ,可用于 DMD基因常见缺失的检测     

以冻结步态为首发症状的运动障碍性疾病临床分析和文献复习

目的：探讨以冻结步态为首发症状的一组运动障碍性疾病的临床特点。方法：对8例早期出现冻结步态的患者进行前瞻性研究。结果：8例患者经过1～3年的临床随访，2例临床诊断为进行性核上性眼肌麻痹（PSP），1例为路易体痴呆（DLB），1例为帕金森综合征（PS），1例为正常压力脑积水（NPH），3例为原发性进行性冻结步态（PPFG）。结论：冻结步态可以是多种运动障碍疾病的早期突出表现。     

绿色荧光蛋白在神经前体细胞研究中的应用

绿色荧光蛋白及其突变体是一种生物发光蛋白,其特点为产生荧光不需要反应底物,性质稳定,无细胞毒性作用,标记时可进行活细胞的实时定位观察,目前作为表达标记的新型报告基因,优于其它的标记物。在神经前体细胞研究中,该蛋白及其突变体可作为神经前体细胞分选的标记物和神经前体细胞移植中的示踪标记物,具有广阔的应用前景。     

类缺血再灌注小鼠皮质神经元中Bax表达与凋亡的关系

目的　研究小鼠皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达情况 ,探讨Bax的表达与神经元凋亡的关系。方法　利用流式细胞仪对培养的皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达情况进行研究 ,利用原位末端标记法(TUNEL)对类缺血再灌注后不同时间点的神经元进行检测。结果　缺血再灌注 2h为Bax的表达高峰 ,而后随着再灌注时间的延长 ,Bax的表达下降 ,TUNEL表达高峰在再灌注 6h。结论　类缺血再灌注处理培养的皮质神经元Bax的表达高峰早于TUNEL法高峰。