瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织SOD、MDA、NO、ET的影响

目的：观察氧自由基损害和血管内皮功能失调与高血压发生的关系及瑞舒伐他汀干预的影响。方法将8只Wistar －Kyoto 大鼠（WKY）作为正常对照组;32只自发性高血压（SHR）大鼠,随机分为瑞舒伐他汀低剂量组3．125 mg／（kg· d）、瑞舒伐他汀中剂量组6．25 mg／（kg· d）、瑞舒伐他汀高剂量组12．5 mg／（kg· d）和SHR 对照组,每组8只。给药大鼠分别每日给予不同剂量瑞舒伐他汀＋1 mL蒸馏水灌胃;SHR 对照组给予相同容积的蒸馏水灌胃,测量血压。4周停药,3天后麻醉状态下提取心肌组织,用比色法检测SOD、MDA、NO 的水平,免疫组化法测定ET 的表达,PCR 法测定SODmRNA 的水平。结果自发性高血压大鼠SOD 活力、SODmRNA 表达、NO 含量下降,MDA 含量、ET －1的表达增强,与正常对照组比较,P ＜0．05。瑞舒伐他汀干预后上述指标均有改善（P ＜0．05）,且呈剂量相关性。瑞舒伐他汀干预后SHR 大鼠血压下降,但无剂量相关性。结论 SHR 大鼠存在氧化应激反应的增强,瑞舒伐他汀可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能、降低血压。     

人PD-L1基因转染细胞株的构建及其对活化的Jurkat细胞增殖和凋亡的影响

目的:构建稳定表达人PD-L1分子的基因转染细胞株,观察其对活化的Jurkat细胞增殖和凋亡的影响。方法:将编码人PD-L1分子的全长c DNA重组入反转录病毒表达载体p EGZ-Term-R,将重组载体p EGZ-Term-R/PD-L1和辅助病毒载体用脂质体法共转染293T细胞,包装具有感染能力的完整病毒;收集含有完整重组反转录病毒的293T细胞培养上清,感染L929细胞,筛选并获得G418抗性的基因转染细胞。采用流式细胞术检测表达PDL1的基因转染细胞,命名为L929/PD-L1。采用PHA活化T细胞系来源的细胞株Jurkat,并将其与丝裂霉素预处理的L929/PD-L1细胞共培养,用细胞计数法观察L929/PD-L1细胞株对活化的Jurkat细胞增殖能力的影响,并检测其凋亡情况。结果:成功获得了稳定表达人PD-L1基因的转染细胞株L929/PD-L1。PHA可诱导Jurkat细胞活化并表达PD-1分子;L929/PD-L1与PHA刺激后的Jurkat细胞共培养,可抑制Jurkat细胞增殖,促进其凋亡。结论:成功构建了稳定表达人PD-L1的细胞株,PD-L1分子抑制活化的Jurkat细胞增殖,促进其凋亡。     

常州市有螺环境现状调查分析

目的 调查常州市有螺环境改造现状,为螺情监测提供依据.方法 收集全市有螺环境资料,对所有有螺环境进行现场调查并进行环境分类,建立数据库分析各类环境特点,并应用Google Earth软件绘制分布图.结果 常州市有螺环境共计6 174个,面积3 911.97万m2,分布于7市(县、区)的51个乡(镇)、414个村.根据环境分类,Ⅱ类环境最多,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类环境面积的构成比分别为24.8％、54.4％、11.3％、9.5％.金坛市、武进区、溧阳市的有螺环境面积最大,分别占全市总面积的31.0％、24.4％、24.0％.金坛市、溧阳市、武进区、新北区以现况Ⅱ类环境居多,天宁区、钟楼区、戚墅堰区以现况Ⅰ类环境居多.Ⅳ类环境主要分布在武进区和新北区,分别占68.3％、25.9％.江湖滩、内陆和山丘3种类型流行区有螺环境面积的构成比分别为9.9％、49.8％、40.3％.3种类型流行区均以Ⅱ类环境居多,面积分别占52.3％、50.1％、60.2％,Ⅳ类环境所占比例分别为22.5％、14.1％、0.7％.结论 常州市有螺环境分布广,面积大,应重点加强对Ⅲ类、ⅣV类环境的监测.     

海口市2012～2014年危重孕产妇监测分析

目的 分析海口市2012～ 2014年孕产妇妊娠合并症与并发症的发生原因及变化规律,探讨其主要影响因素,为降低孕产妇死亡提供科学依据.方法 采用回顾性方法对2012 ～ 2014年在海口市3所监测医院产科入院的孕产妇资料进行分析.结果 海口市2012～2014年共监测的孕产妇32063例,妊娠合并症与并发症的发生率34.31％,危重孕产妇发生率0.22％,危重孕产妇病死率1.39％.＜20岁及≥35岁年龄组的妊娠合并症与并发症的发病率明显高于其它年龄组,随着妊娠次数的增多其发病率增高,随着孕期产检次数的增多其发病率降低,阴道分娩的发病率明显低于剖宫产,差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 加大健康教育,提高孕产妇自我保健意识,提高服务质量,多学科合作和提高危重孕产妇的综合救治能力是降低孕产妇死亡的关键环节.     

大数据时代中医药领域面临的机遇与挑战

我国中医药资源丰富,历史悠久,中医药大数据目前仍在“沉睡”。运用大数据的理论及其研究方法整理和挖掘中医药宝库,将给中医药领域带来前所未有的机遇和挑战。本文从概念、特点、分析技术介绍了“大数据”,并着重说明了中医药信息、中医药古籍、中医药学术创新等方面在大数据时代面临的机遇和挑战。     

护理干预对住院精神分裂症伴代谢综合征患者的影响

目的:探讨护理干预对长期住院精神分裂症伴代谢综合征患者的影响。方法:163例住院慢性精神分裂症患者中,有45例符合代谢综合征,将其分为两组,对照组患者进行常规的精神分裂症护理,干预组患者在精神分裂症常规护理的基础上进行针对代谢综合征的护理干预。结果:经过6个月的干预,干预组患者在空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和体重指数(BMI)等方面指标较干预前有明显的改善,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组患者相比,FBG、TG、HDL-C有明显的改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:精神分裂症患者代谢综合征的发生率较高,通过合理的护理干预,能有效改善代谢综合征的症状,从而提高患者健康水平及生存质量。     

Terlipressin versus norepinephrine as infusion in patients with septic shock: a multicentre,randomised, double-blinded trial

Purpose

Recent clinical data suggest that terlipressin, a vasopressin analogue, may be more beneficial in septic shock patients than catecholamines. However, terlipressin’s effect on mortality is unknown. We set out to ascertain the efficacy and safety of continuous terlipressin infusion compared with norepinephrine (NE) in patients with septic shock.

Methods

In this multicentre, randomised, double-blinded trial, patients with septic shock recruited from 21 intensive care units in 11 provinces of China were randomised (1:1) to receive either terlipressin (20–160 µg/h with maximum infusion rate of 4 mg/day) or NE (4–30 µg/min) before open-label vasopressors. The primary endpoint was mortality 28 days after the start of infusion. Primary efficacy endpoint analysis and safety analysis were performed on the data from a modified intention-to-treat population.

Results

Between 1 January 2013 and 28 February 2016, 617 patients were randomised (312 to the terlipressin group, 305 to the NE group). The modified intention-to-treat population comprised 526 (85.3%) patients (260 in the terlipressin group and 266 in the NE group). There was no significant difference in 28-day mortality rate between the terlipressin group (40%) and the NE group (38%) (odds ratio 0.93 [95% CI 0.55–1.56]; p?=?0.80). Change in SOFA score on day 7 was similar between the two groups: ??7 (IQR ??11 to 3) in the terlipressin group and ??6 (IQR ??10 to 5) in the NE group. There was no difference between the groups in the number of days alive and free of vasopressors. Overall, serious adverse events were more common in the terlipressin group than in the NE group (30% vs 12%; p?<?0.001).

Conclusions

In this multicentre, randomised, double-blinded trial, we observed no difference in mortality between terlipressin and NE infusion in patients with septic shock. Patients in the terlipressin group had a higher number of serious adverse events.

Trial registration

This trial is registered at ClinicalTrials.gov: ID NCT01697410.

     

氯化锂增加获得性耐药人肺癌细胞系H460R对TRAIL的敏感性

目的:通过人工诱导建立肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)获得性耐药的肺癌细胞系,氯化锂联合rhTRAIL作用细胞,以期了解氯化锂增敏TRAIL的现象及机制。方法:通过低剂量rhTRAIL诱导人肺大细胞癌细胞系H460,建立TRAIL耐药细胞株H460R并鉴定,应用MTT和流式细胞术分析氯化锂和rhTRAIL联合给药后亲本株与耐药株细胞增殖和凋亡差异,应用RT-PCR和Western blot检测死亡受体表达。结果:rhTRAIL处理亲本株H460和耐药株H460R后细胞存活率存在显著差异(P<0.01),IC50分别为59.2ng/ml和294.8ng/ml。60ng/ml rhTRAIL处理耐药株及亲本株后平均细胞凋亡比例存在显著差异(10.5%vs 19.4%,P<0.01),耐药株表现出显著的TRAIL耐受现象。但联合20mmol/L氯化锂后,MTT及流式细胞术检测耐药株细胞增殖及凋亡发现H460R对rhTRAIL的敏感性显著增加。进一步研究发现死亡受体DR4和DR5的mRNA及蛋白水平升高,这可能是药物增敏的机制之一。结论:氯化锂能够增加获得性耐药细胞系H460R对TRAIL的敏感性,死亡受体表达增加是可能的增敏机制之一。     

溴化结构域蛋白抑制剂JQ1对人乳腺癌细胞的作用

目的:研究BET家族小分子抑制剂JQ1对乳腺癌细胞增殖、周期及凋亡的影响及其作用机制。方法:JQ1作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7,采用流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,MTT法测定细胞存活曲线,克隆形成法测定细胞抑制率,real-time PCR检测c-MYC的基因表达水平变化。Western blotting方法检测c-MYC及BRD4蛋白表达水平的变化。结果:乳腺癌细胞MDA-MB-231对BRD4抑制剂JQ1敏感,而MCF-7则对JQ1耐受。JQ1可以诱导MDA-MB-231细胞G1期阻滞和凋亡,相同的处理因素作用于MCF-7后,则无明显的细胞周期及凋亡水平的改变。JQ1作用于MDA-MB-231细胞后可以显著下调c-MYC基因及蛋白表达水平,而JQ1作用于耐药的MCF-7后,c-MYC的基因的表达水平升高,而蛋白表达水平无明显改变。结论:BET抑制剂提供了一个潜在的治疗乳腺癌的靶点。     

益心解毒方对Nox2和Nox4亚基过表达的心肌细胞NADPH氧化酶活性的影响

目的通过观察益心解毒方含药血清对Nox2、Nox4亚基过表达的H9c2心肌细胞NADPH氧化酶活性的影响,揭示其作用环节是否与干预相应亚型的NADPH氧化酶调控环节有关。方法采用PCR方法扩增Nox2、Nox4基因全长序列,经双酶切、连接载体和转化后提取重组质粒,经酶切鉴定的阳性质粒进行DNA测序,测序正确后按照lipofectamine 2000试剂的说明书瞬时转染H9c2细胞,转染后的心肌细胞分组给予不同的药物干预,24 h后检测NADPH氧化酶活性。结果 1含有Nox2/Nox4亚基的重组质粒载体通过测序鉴定,结果与Gen Bank报道的完全一致。2通过荧光显微镜下观察转染72 h后的H9c2细胞,可见大量发绿色荧光的细胞,流式细胞术计数结果显示转染率均在60%左右,符合实验要求。3空质粒载体组、模型组、益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达明显高于正常组(P<0.01,P<0.05);模型组和益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达高于空载体组(P<0.01);模型组NADPH氧化酶活性表达均明显高于其他各组,而益心解毒方各组的NADPH氧化酶活性表达均明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论成功构建大鼠心肌细胞Nox2、Nox4亚基的重组质粒载体,该重组质粒载体可以在心肌细胞中过表达,益心解毒方可以有效地降低NADPH氧化酶活性的表达。提示此复方治疗心衰的机制可能是抑制了Nox2和Nox4型NADPH氧化酶的表达。