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91.
4′-溴甲基-2-联苯甲酸叔丁酯(1)是降压药替米沙坦(telmisartan)的合成中间体。本研究参考文献,用4′-甲基-2-氰基联苯(2)经水解、酯化、溴代制得1(图1),并进行了改进。2在乙醇-水(5:1)中于80℃反应16h,得粗品纯度99%,可直接用于下步反应。酯化时,文献用浓硫酸催化或直接通入异丁烯制取,用HPLC跟踪反应进程,经试验结果不理想。现改在0℃用叔丁醇加DCC酯化,收率90%(文献:86.1%)。溴化时用氯仿代替四氯化碳㈨作溶剂。改进后的1总收率61%。 相似文献
92.
克百威及其代谢产物的小鼠骨髓红细胞微核试验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]利用微核试验研究克百威及其4种代谢产物的遗传毒性。[方法]分别以0.1、0.2、0.4mg/kg3个不同剂量水平的克百威及其代谢产物3-羟基呋喃丹、3-酮基呋喃丹、呋喃酚和亚硝基呋喃丹腹腔注射染毒健康小鼠,24h后以同样剂量再次注射染毒,6h后脱颈椎处死动物,制片,观察并计数嗜多染红细胞的微核率,进行统计分析。[结果]克百威、呋喃酚及3-酮基呋喃丹小鼠胸骨骨髓嗜多染红细胞微核实验为阴性结果,高剂量处理组微核率分别为1.3‰、3.25‰和3.62‰,与阴性对照组(1.83‰)差异无显著性;而高剂量组3-羟基呋喃丹(7.00‰)和三个剂量组的亚硝基呋喃丹(微核率分别为3.62‰、5.00‰、7.85‰)均有明显微核效应。[结论]克百威、呋喃酚和3-酮基呋喃丹在受试剂量下微核试验阴性,3-羟基呋哺丹和亚硝基呋喃丹微核试验阳性,提示可能对染色体具有突变效应。 相似文献
93.
反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系,应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积,对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较,细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8.5%~8.9%,而进入G0+G1期细胞则增加了7.9%~8.6%。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而AS~AKT2转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。 相似文献
94.
95.
目的探讨MR灌注成像在评估脑胶质瘤放疗疗效中的应用价值。方法对25例脑胶质瘤术后患者于放疗前及放疗后3、6个月行MR灌注成像及常规MRI检查。由灌注数据获取脑血容量(CBV)图和脑血流量(CBF)图。计算出病灶的最大相对局部脑血容量(rCBV)值和最大相对局部脑血流量(rCBF)值。结果25例脑胶质瘤术后放疗前肿瘤区的rCBV值和rCBF值分别为6.32±2.14和5.49±1.98,与正常脑组织的2.58±1.21和2.17±1.19相比,显著升高(P〈0.01)。其中11例放疗后rCBV值和rCBF值与放疗前相比,显著下降(P〈0.01),其中5例证实为放射性脑坏死;另14例放疗后rCBV值和rCBF值与放疗前相比,有不同程度升高,但无统计学意义(P〉9.05)。其中7例证实为肿瘤伴部分放射性坏死组织,2例死亡,5例再次行放射治疗取得较好疗效。结论MR灌注成像可作为评估脑胶质瘤放疗疗效的一项重要指标。并有助于下一步治疗方案的制定。 相似文献
96.
目的 探讨近端/远端复合肌肉动作电位振幅比率在术后面神经肿瘤侵犯段功能评估上的价值和对早期面神经修复的指导意义。方法 比较术末面神经近端/远端复合肌肉动作电位振幅比率和术后2周、6个月患侧面神经功能的H-B分级之间的关系。结果 术后6个月面神经H-B分级恢复到Ⅰ-Ⅱ级者,术末近端/远端复合肌肉动作电位振幅比率均>0.3。结论 术末面神经近端/远端复合肌肉动作电位振幅比率是判断术后面神经远期功能,特别是肿瘤侵犯段功能的重要指标,为术中直接修复面神经提供了指导依据。 相似文献
97.
98.
目的探讨血清脂蛋白(a)水平与脑血管病的关系.方法采用速率散射比浊法检测203例急性脑血管病患者(脑梗死组151例、脑出血组52例)和83例健康对照组血清脂蛋白(a)水平,并进行比较.结果脑梗死组和脑出血组血清脂蛋白(a)水平(分别为380.72±214.51mg/L和315.59±184.38mg/L)较健康对照组(206.49±115.44mg/L)显著升高(P<0.01).脑梗死组和脑出血组血清脂蛋白(a)水平的异常率(分别为35.10%和19.23%)较健康对照组(4.82%)有显著升高(P<0.01).脑梗死组血清脂蛋白(a)水平及其异常率显著高于脑出血组(P<0.05).血清脂蛋白(a)水平与高血压、糖尿病、心脏病、吸烟等其他脑血管病危险因素无相关性.结论高脂蛋白(a)水平与脑血管病密切相关,是脑血管病的重要独立危险因素. 相似文献
99.
目的:探讨提高嗜铬细胞瘤患者围手术期安全性的措施。方法:对15例嗜铬细胞瘤患者、术前采用选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪控释片(可多华)控制高血压;11例患者采用3D DCEMRA进行肿瘤定位;术中均采用联合高容量血液稀释(AHH)和术中患者自体血回输纠正血容量。结果:除1例持续性高血压患者需联合钙离子拮抗剂和ACEI药物降压外.其余患者血压控制均为满意;根据3D DCEMRA定位选择手术径路者均顺利完成手术;AHH联合术中自体血回输使14例患者避免了异体输血。结论:本文围手术期处理改进.可多华可明显减少药物的不良反应;采用3D DCEMRA进行肿瘤定位,可增加手术安全性;AHH联合术中自体血回输可减少医疗成本和异体输血,以及由此而引起的并发症。 相似文献
100.
全雄激素阻断治疗晚期前列腺癌 总被引:5,自引:0,他引:5
为了评价全雄激素阻断治疗晚期前列腺癌的疗效,采用双侧睾丸切除、Flutamide和Finasterid联合治疗D2期前列腺癌病人5例。随访15~20个月,结果PSA均正常,前列腺体积缩小61.2%~69.3%,有显著性差异(P<0.01),骨转移灶缩小、部分消失,积水肾脏完全恢复正常,所有病人治疗后全部有效。表明全雄激素阻断对晚期前列腺癌有良好的治疗效果。提出在三个层次上阻断雄激素治疗晚期前列腺癌的策略。 相似文献