CDCA3在食管癌中的表达及其对食管癌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究细胞周期相关因子(CDCA3)在食管癌组织和细胞中的表达及其对食管癌细胞增殖与凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)检测50例食管癌组织及其配对的癌旁组织中CDCA3 mRNA的表达水平,同时检测CDCA3 mRNA在不同食管癌细胞系(Eca109、Kyse-170、TE1)和人食管鳞状上皮细胞系Het-1A中的表达水平;采用si-CDCA3-1、si-CDCA3-2转染Eca109和TE1细胞,另转染si-NC作为阴性对照,MTS法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化;Western blot检测CDCA3、CyclinD1和cleaved caspase-3蛋白的表达变化。结果食管癌组织中CDCA3 mRNA的表达高于癌旁组织(P<0.05),Eca109、Kyse-170和TE1细胞中CDCA3 mRNA表达高于人食管鳞状上皮细胞(P<0.05)。沉默CDCA3表达后,Eca109细胞和TE1细胞的增殖率降低,G0/G1期细胞比例增加(P<0.05)。沉默CDCA3表达后,Eca109细胞和TE1细胞的凋亡率增加(P<0.05)。沉默CDCA3表达可降低CyclinD1蛋白表达和增加cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论CDCA3 mRNA在食管癌组织和细胞系中均高表达,干扰CDCA3的表达可能通过降低CyclinD1蛋白表达抑制细胞增殖,增加cleaved caspase-3蛋白表达促进细胞凋亡,提示CDCA3可能为食管癌的潜在治疗靶标。     

肺癌癌组织中M2-PK、和ENO1的表达水平及对其生存期的预测价值

目的研究肺癌组织中肿瘤型丙酮酸激酶(M2-PK)和烯醇化酶-α(ENO1)的表达对患者生存期的预测价值。方法采用免疫组织化学染色法分别对182例肺癌患者和68例肺良性病变组织切片进行检测,观察M2-PK和ENO1在肺癌组织和良性病变组织中的表达情况,分析M2-PK和ENO1表达情况与肺癌临床病理特征及患者生存期的关系。结果肺癌组织中M2-PK和ENO1阳性表达率分别为78.02%、67.58%,高于良性病变组织的32.36%和29.41%,差异具有统计学意义(P<0.001),其表达与肺癌浸润分期(P=0.027,P=0.019)、分化程度(P=0.041,P=0.037)、淋巴转移(P=0.009,P=0.001)、TNM分期均显著相关(P=0.012,P=0.015);肺癌组织中M2-PK与ENO1表达呈正相关(r=0.769,P<0.05);肺癌组织中M2-PK和ENO1的高表达与患者5存活率分别为37.35%和32.31%,低于低表达的62.62%和52.99%,差异具有统计学意义(P<0.05);M2-PK与ENO1共高表达患者5年存活率为28.84%,低于共低表达的59.32%(P<0.05)。结论肺癌组织中M2-PK和ENO1的高表达与肺癌的发生、发展及预测患者的生存期有一定的相关性,可能存在临床应用价值。     

应用QF-PCR和CNV-seq以及染色体核型分析检测羊水的染色体畸变及结果分析

目的评价定量荧光PCR(QF-PCR)在染色体畸变中诊断的准确性,探讨QF-PCR、基因组拷贝数变异测序(CNV-seq)和染色体核型分析(核型分析)这3种技术在染色体畸变的产前诊断中的应用价值以及多方法联合诊断的优势和必要性。方法采用QF-PCR检测106例产前筛查高风险孕妇的产前羊水的染色体畸变,同时使用CNV-seq(102例)及核型分析(4例)检测;统计QF-PCR与后两者之间的阳性符合率。结果在21、18、13、X、Y共5种染色体非整倍体检测方面,QF-PCR与CNV-seq及核型分析的阳性符合率均为100%。对于所有46条染色体畸变的检测,CNV-seq阳性但QF-PCR无法检出的共21例,其中20例微缺失或微重复均小于5 Mb,核型分析可能均无法检出。结论QF-PCR对5种染色体非整倍体的检测具有很高的准确性。QF-PCR结合CNV-seq,相互补充和印证,快速且覆盖面广,具有部分替代核型分析的潜力;多方法联合诊断对染色体畸变的检出具有很大的优势和必要性。     

420nm强脉冲光联合阿达帕林凝胶治疗中度寻常痤疮的疗效观察

目的探讨中度寻常痤疮患者联合使用420nm强脉冲光以及阿达帕林凝胶进行治疗的临床疗效。方法挑选我院收治的中度寻常痤疮患者100例进行随机分组,一组为治疗组(50例),联合使用420nm强脉冲光以及阿达帕林凝胶进行治疗,另一组为对照组(50例),单纯使用阿达帕林凝胶进行治疗。结果治疗8周后,治疗组有效率(88%)比对照组(40%)高,治疗组Ⅱ级的有效率(92.59%)比对照组Ⅱ级(56%)高,治疗组Ⅲ级的有效率(82.61%)也比对照组Ⅲ级(24%)高;差异均明显,均具有统计学意义(均P <0.05)。结论中度寻常痤疮患者联合使用420nm强脉冲光以及阿达帕林凝胶进行治疗的临床疗效显著,安全性高。     

内含脑膜瘤/脑膜增殖成分的儿童睾丸畸胎瘤1例

内含脑膜瘤/脑膜增殖成分的睾丸畸胎瘤非常罕见。组织学上除分化成熟的成分外,还包含与周围神经节及神经胶质相邻的脑膜瘤/脑膜增殖区域。免疫组织化学显示瘤细胞SSTR2A和PR强阳性、EMA弱阳性。临床确诊需结合组织学观察和免疫组织化学检测。     

螺旋上升式教学模式在儿科住院医师规范化培训中的应用效果

目的 探讨螺旋上升式教学模式在儿科住院医师规范化培训中的应用效果.方法 选取2017年9月至2020年6月我院儿科接受规范化培训的住院医师90名,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,各45名.对照组采用传统教学模式,观察组采用螺旋上升式教学模式.比较两组的临床理论、临床技能评分、胜任力及教学满意度.结果 观察组的临...     

重症急性胰腺炎大鼠DDFA对肺损伤细胞凋亡及Bax,Bcl-2表达的影响

目的:探讨DDFA对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织内细胞凋亡及Bax,Bcl-2基因表达的影响. 方法:大鼠45只随机分为对照组(CG), SAP组和DDFA治疗组,每组15只. 大鼠SAP模型采用分2次ip 200 g/L-精氨酸溶液方法建立,建模后24, 48和72 h时测定血清TNF-a,淀粉酶. 血钙及光镜观察肺组织病理变化,细胞凋亡原位检测(TUNEL)法测定肺组织内细胞凋亡,SABC免疫组化染色法测定肺组织Bax, Bcl-2基因表达. 结果:SAP组血清淀粉酶, TNF-a和肺组织内细胞凋亡指数, Bax, Bcl-2基因表达较CG组升高,光镜下见肺组织损害明显;经DDFA治疗后,血清淀粉酶, TNF-a和肺组织内细胞凋亡指数, Bax基因表达下降,而Bcl-2基因表达增强,光镜下见肺组织损害减轻. 结论:肺组织细胞凋亡, Bax, Bcl-2基因表达参与SAP发病机制,在SAP早期给予DDFA治疗对减轻肺脏损害是有益的.     

组胺对肺上皮细胞Toll样受体表达的上调作用

目的: 观察组胺对肺上皮细胞中Toll样受体(TLR)表达的影响. 方法: 体外培养人肺上皮细胞株A549,用RT-PCR和实时定量PCR检测静息状态或组胺作用下的A549细胞中TLR1～TLR10 mRNA的变化,并用流式细胞术进一步确定组胺对TLR3表达的调节作用. 结果: A549细胞有TLR1～TLR10 mRNA的组成型表达,组胺对TLR3 mRNA和蛋白的上调作用具有时间和剂量依赖性,并且H1受体阻断剂可抑制组胺对TLR3的上调作用. 结论: 组胺可上调肺上皮细胞中TLR3的表达,提示当呼吸道存在变态反应性病变时,增多的组胺可能会增加肺上皮细胞对病毒感染的敏感性.     

阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成及内皮祖细胞动员的影响

目的观察阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成和内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)动员的影响和可能机制.方法实验大鼠分为正常对照组、假手术组、心肌缺血加大剂量阿司匹林组、心肌缺血加小剂量阿司匹林组和单纯心肌缺血组.心肌缺血组和假手术组于术后一周从心腔内取血测血管内皮生长因子(VEGF),外周血分离单个核细胞培养计数EPCs,28 d后取缺血区心肌免疫组化法测毛细血管密度.结果单纯心肌缺血组和假手术组与正常对照组相比,血浆VEGF显著增多[(101.51±16.97)、(94.67±11.78)vs(80.07±10.32),(P＜0.05)];心肌缺血加小剂量阿司匹林组与正常对照组相比,外周血EPCs显著增多[(42±7)vs(20±6),(P＜0.05)];单纯心肌缺血组与正常对照组相比,毛细血管密度显著增加[(600±104)vs(431±73),(P＜0.05)];大剂量阿司匹林抑制了因缺血导致的VEGF、EPCs和毛细血管密度的增加分别由缺血时的(101.51±16.97)、(46±9)、(600±104)降至(70.76±10.15)、(23±6)、(431±80),(P＜0.05).结论大剂量阿司匹林可通过抑制VEGF的表达,抑制大鼠缺血心肌的血管生成和因缺血和损伤导致的EPCs的动员.     

131I-rituximab对B细胞淋巴瘤细胞生物学效应的实验研究

目的 研究^131Ⅰ标记的rituximab对CD20高表达的B细胞淋巴瘤细胞的生物学效应,为放射免疫导向治疗提供实验依据。方法 IODO—GEN法将^131Ⅰ标记于抗CD20单抗rituximab,用AnnexinV—FITC／PI双染法检测^131Ⅰ-rituximab对Raji细胞的诱导凋亡作用,PI染色法检测细胞周期分布。结果 AnnexinV—FITC／PI双染法检测凋亡率：^131Ⅰ-rituximab组凋亡率为51．99％,^131Ⅰ组为42．71％．rituximab组为29．42％,对照组为26．17％。对照组和rituximab组凋亡率明显低于^131Ⅰ组和^131Ⅰ—rituximab组（P〈0．05）。PI染色法对比各组的凋亡率（亚二倍体峰）：^131ⅠI-rituximab组细胞凋亡率为4．32％,^131Ⅰ组为1．47％,rituximab组为1．39％,对照组仅0．37％,^131Ⅰ-rituximab组凋亡率明显高于其他各组（P〈0．05）。^131Ⅰ-rituximab组Raji细胞周期发生变化,细胞大部分被阻滞于G1／G2期。结论 ^131Ⅰ-rituximab能够调控Raji细胞的细胞周期并诱导其凋亡,从而抑制Raji细胞增殖。