肾病综合征鼠模型生长障碍的特点及机制

目的探讨肾病综合征(NS)鼠生长障碍的特点及机制.方法制备大鼠阿霉素NS模型,测NS鼠和正常鼠的身长、体重、尿蛋白、血清生化指标,用放免法和免疫放射法分别测定血、尿IGF-I、IGFBP-3水平,用RT-PCR法测定肝组织IGF-I mRNA、IGFBP-3 mRNA表达水平.结果第4周末,NS组进食量、体重增长和身长增长均低于正常组,P＜0.05;NS组24hr尿蛋白定量高于正常组,P＜0.05;NS组血Alb、Chol、TG水平低于正常组,P＜0.05;NS组血IGF-I、IGFBP-3水平低于正常组,而尿IGF-I、IGFBP-3高于正常组,P＜0.05;两组肝IGF-I mRNA表达量之间的差别无统计学意义(P＞0.05);NS组肝IGFBP-3 mRNA表达量低于正常组,P＜0.01.相关分析NS组的血IGF-I与尿IGF-I负相关,血IGFBP水平与身长正相关,肝IGFBP-3 mRNA表达量与血IGFBP水平正相关.结论NS鼠存在生长障碍和IGF-I、IGFBP-3代谢紊乱;血IGF-I、IGFBP-3浓度降低是NS鼠生长障碍的主要原因之一.     

体外定向诱导人胚胎干细胞分化为表皮样干细胞的研究

目的 探索体外定向诱导人胚胎干细胞（hES细胞）分化为表皮样干细胞的条件，为研究其定向分化机理及寻找新的皮肤组织工程种子细胞奠定基础。方法 将人胚胎干细胞单独（对照组）或与人羊膜上皮面向上全铺或半铺布半孔底共培养4－5d，观察其形态变化并分别用β1整合素，CK15及CK19免疫组化检测人胚胎干细胞向表皮样干细胞的分化。结果 人胚胎干细胞与人羊膜共培养4－5d后，在人羊膜上皮面形成表皮样干细胞集落，表达高水平的表皮干细胞异标记物β1整合素，CK15和CK19。在无羊膜覆盖处，细胞贴壁生长，形成单层表皮样细胞，细胞呈多边形，排列紧密，大部细胞表达β1整合素。对照组大理细胞死亡，未见β1整合素阳性细胞。结论 在体外人羊膜可定向诱导人胚胎干细胞分化为表皮样干细胞，并提示在羊膜上皮面的细胞克隆可能是表皮样干细胞，而贴壁生长的细胞可能大部分是表皮样瞬间放大细胞。     

胚胎干细胞诱导分化为造血细胞的研究进展

干细胞研究是生命科学中最受重视的领域之一,而胚胎干细胞分离、培养的成功和体外诱导分化为各类型组织细胞潜能的发现,使该领域的研究实现了一次革命性的突破。本文就胚胎干细胞的来源和特性,在造血细胞分化发育、基因调控研究中的应用,以及诱导分化为造血细胞的方法和重建造血功能的情况进行综述。     

儿童原发性醛固酮增多症一例报告

原发性醛固酮增多症是因肾上腺球状带或束状带的病变(腺瘤、增殖或癌)致醛固酮分泌增多而引起电解质代谢紊乱的综合征。本病在小儿时期甚为少见。现将本院经手术证实的一例儿童患者报告如下。患者,男性,12岁,住院号149114。因左大腿疼痛3个多月,跛行10余天,于1973年2月28日入院。3个多月前左大腿持续性隐痛,活动时加剧,无抽搐、麻木,10天前左下     

红细胞生成素不足在早产儿贫血中的作用的初步研究(摘要)

红细胞生成素不足在早产儿贫血中的作用的初步研究（摘要）李文益，黄绍良，庄思齐，侯玲玉，郑念时中山医科大学孙逸仙纪念医院本文采用甲基纤维素为支持物的体外红系祖细胞培养方法，对１５例早产儿（其中９例贫血，６例未发生贫血）的外周血在不同重组人红细胞生成素（...     

ABC－ELISA法检测小儿哮喘γ－干扰素诱生水平及其意义

采用生物素－亲和素双抗体夹心酶联免疫吸附分析技术（ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ）检测了哮喘患儿血浆和淋巴细胞诱生γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）水平。结果显示：患儿血浆ＩＦＮ－γ水平极低，外周血单个核细胞经植物血凝素（ＰＨＡ）刺激后，诱生ＩＦＮ－γ的水平仍明显低于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。哮喘发作期血清总ＩｇＥ水平明显升高。提示患儿体内细胞因子产生失衡，ＩＦＮ－γ分泌减少与哮喘的发病、病程和易诱发病毒反复感染有一定关系，测定ＩＦＮ－γ水平可作为了解患儿免疫调节功能的一个有用指标。     

早期新生儿尿碘水平检测及其临床意义

目的　通过检测生后第 1天新生儿的尿碘水平 ,评价广州市区早期新生儿的碘营养状态及其对先天性甲状腺功能低下 (甲低 )筛查结果的影响。方法　早期新生儿 6 0例 ,其中健康足月儿 4 2例 ,NICU早产儿 18例 ,采用碘催化砷铈反应原理检测新生儿生后第 1天的尿碘水平 ,早产儿一周后复查尿碘。产科、新生儿科和NICU常规使用含碘消毒剂消毒皮肤 ,所有新生儿于生后第 3天进行血滴纸片TSH检测筛查先天性甲低。结果　6 0例早期新生儿中有 19例尿碘在 10 0～ 30 0 μg/L ,,6例尿碘 <10 0 μg/L ,35例尿碘 >30 0 μg/L。新生儿尿碘水平与新生儿的胎龄、出生体重、身长无显著相关 (P >0 0 5 )。在足月新生儿中 ,经阴道分娩的新生儿尿碘水平显著高于经剖宫产娩出者 (783 2 4± 5 6 4 8) μg/Lvs (2 6 7 8± 2 2 4 7) μg/L(P <0 0 1)。NICU早产儿生后一周的尿碘水平与生后 1天尿碘水平比较 ,差异无显著性 (4 89 1± 386 1) μg/Lvs(2 97 1± 2 6 8 2 ) μg/L(P >0 0 5 )。所有新生儿生后第 3天TSH <10mU/L ,未发现先天性甲低患儿。结论　广州市区早期新生儿的碘营养充足 ,多数处于碘过剩状态 ,围产期碘暴露可能是碘过剩的重要原因之一。尽管存在新生儿碘缺乏和碘过剩 ,但新生儿甲低筛查TSH值尚在正常范围内。     

G-CSF促进造血干细胞移植后造血重建的作用观察

12例接受造血干细胞移植治疗的重型 β地中海贫血患儿 ,年龄从 2 5岁～ 11 5岁 ,男 8例 ,女 4例。其中脐血移植 (UCBT) 8例 ,外周血干细胞移植 (PBSCT) 4例。病人以配对方法分为 2组进行观察。A组病人于移植后 1天起用 (8～10 ) μg/kg·dG -CSF(格兰诺赛特 ) ,B组则于移植后 5天起使用 ,剂量同上。A组患者获得的有核细胞 (NC)UCB平均为 8 2× 10 7/kg ,PBSC 5 1× 10 8/kg ;B组相对为 5 8× 10 7/kg和 12 5× 10 8/kg。两组的预处理方法基本相同 ,包括马利兰 (14～ 2 0 )mg/kg ,环磷酰胺 (16 0～ 2 0 0 )mg/kg和抗淋巴细胞球蛋白 (90～ 110 )mg/kg。 8例加马法兰 90mg/m2 ,另 2例改为噻替哌 6mg/kg和氟达拉宾 15 0mg/m2 。两组的植入例数均为 5例 ,脱地贫状态生存均为 4例。但中性粒细胞 (ANC)≥ 0 5× 10 9/L时间A组为13 3天 ,B组为 17 9天 ;血小板计数 (PLT) >2 0× 10 9/L时间A组为 2 2天 ,B组为 5 1天 ;植入后不依赖红细胞输注的时间A组(n =4)为 15 5天 ,B组 (n =4)为 44天。两组在重建造血前均发生了感染。G -CSF具有促进造血干细胞移植后造血重建的作用     

MIP-1α和血小板第4因子对造血干细胞化疗药物损伤的保护作用

目的 研究巨噬细胞炎性蛋白（ＭＩＰ－１α）、血小板第４因子（ＰＦ４）及二联合对造血干细胞化疗药物损伤的保护效应及其分子机制。方法 将骨髓、脐血单个核细胞及白血病细胞株ＨＬ－６０分别予ＭＩＰ－１α、ＰＦ４、ＭＩＰ－１α＋ＰＦ４、ＰＢＳ预处理４８ｈ,再经柔红霉（ＤＮＲ）孵育２４ｈ后,用锥虫蓝９台盼蓝）拒染法测细胞活性,用流式细胞仪测细胞仪测细胞周期及ＣＤ３４＾＋、ＣＤ３８＾－细胞含量,细胞集落培养、     

脐血造血干细胞移植治疗一例重型β地中海贫血的追踪观察

我们已报道国内首例脐血造血干细胞移植 (ＵＣＢＴ)成功治疗重型 β地中海贫血 (地贫 ) [1] 。在移植后小儿呈嵌合体的“脱地中海贫血”(ｅｘ ｔｈａｌａｓｓｅｍｉａ ,脱地贫 )状态的追踪观察中 ,我们发现本例嵌合状态在临床表现、血红蛋白量、血红蛋白种类的动态改变有一定的时空顺序 ,与骨髓移植治疗本病时的临床和实验结果有明显差异。特总结如下。病例和方法1　病例资料　患儿 ,男 ,4.5岁 ,汉族。生后 6个月起出现基金项目 :美国中华医学基金资助项目 (96 6 30 )作者单位 :5 10 12 0　广州 ,中山医科大学孙逸仙纪念医院儿科进行性面色…