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71.
目的观察中药方剂血府逐瘀汤治疗抑郁性神经症的疗效。方法选择2004-08/2006-01在河北省人民院中医科门诊及住院的抑郁性神经症患者68例,均符合CCMD-2-R中抑郁性神经症的诊断标准。采用分层随机分配方法将患者分为实验组和对照组,每组34例。实验组采用血府逐瘀汤合用氯丙咪嗪治疗,对照组单用氯丙咪嗪治疗,疗程均为8周。分别于治疗前和治疗后第2、4、8周末采用汉密顿抑郁量表评定疗效。疗效以汉密顿抑郁量表减分率(T)评定:T≥75%为痊愈,50%≤T<75%为显效,25%≤T<50%为有效,T<25%为无效。结果治疗8周后,实验组患者的治疗有效率[(痊愈 显效 有效)/例数]高于对照组(u=2.297,P<0.05)。治疗第2、4、8周末,实验组患者汉密顿抑郁量表评分均低于对照组(t=2.09,3.90,5.58,P<0.05)。结论血府逐瘀汤合用氯丙咪嗪治疗抑郁性神经症疗效明显优于单用氯丙咪嗪治疗。 相似文献
72.
血府逐瘀汤治疗抑郁性神经症的分层随机对照 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察中药方剂血府逐瘀汤治疗抑郁性神经症的疗效。方法选择2004—08/2006—01在河北省人民院中医科门诊及住院的抑郁性神经症患者68例,均符合CCMD-2-R中抑郁性神经症的诊断标准。采用分层随机分配方法将患者分为实验组和对照组,每组34例。实验组采用血府逐瘀汤合用氯丙咪嗪治疗,对照组单用氯丙眯嗪治疗,疗程均为8周。分别于治疗前和治疗后第2、4、8周末采用汉密顿抑郁量表评定疗效。疗效以汉密顿抑郁量表减分率(T)评定:T≥75%为痊愈,50%≤T〈75%为显效,25%≤T〈50%为有效,T〈25%为无效。结果治疗8周后,实验组患者的治疗有效率[(痊愈+显效+有效)/例数]高于对照组(u=2.297,P〈0.05)。治疗第2、4、8周末,实验组患者汉密顿抑郁量表评分均低于对照组(f=2.09,3.90.5.58,P〈0.05)。结论血府逐瘀汤合用氯丙咪嗪治疗抑郁性神经症疗效明显优于单用氯丙咪嗪治疗。 相似文献
73.
74.
75.
血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血模型NO、ET-1含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血模型的血清一氧化氮(NO)含量、血浆内皮素(ET-1)含量的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法将Wister大鼠80只随机分成4组,每组20只。血府逐瘀汤组、消心痛组、模型对照组同时皮下注射异丙肾上腺素(ISO)3日造模,空白对照组不做任何处理。造模后分别给予:血府逐瘀汤组继续皮下注射ISO 7日,同时中药血府逐瘀汤灌胃14日;消心痛组继续皮下注射ISO 7日,同时硝酸异山梨酯灌胃14日;模型对照组和空白对照组灌服同体积0.9%氯化钠注射液14日。分别于实验第10日、17日各处死一半动物取血,检测各组大鼠血清NO、ET-1的含量。结果血府逐瘀汤组和消心痛组NO含量明显高于模型对照组(P<0.01,P<0.05),血府逐瘀汤组NO含量高于消心痛组(P<0.05);血府逐瘀汤组和消心痛组ET-1含量明显低于模型对照组(P<0.01),血府逐瘀汤组ET-1含量低于消心痛组(P<0.05)。结论血府逐瘀汤可以提高血清NO的含量,而降低血浆ET-1的含量,且优于消心痛,具有明显抗心肌缺血损伤的作用。 相似文献
76.
目的观察不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛冠状动脉介入患者炎性因子趋势的影响。方法择期冠脉介入术的不稳定型心绞痛患者249例,在常规治疗基础上随机分成4组:A组63例,阿托伐他汀口服20mg/d;B组60例,阿托伐他汀口服20 mg/d,术前2 h追加阿托伐他汀口服40 mg;C组65例,阿托伐他汀口服40 mg/d;D组61例,阿托伐他汀口服40mg/d,术前2 h追加阿托伐他汀口服40 mg。观察围手术期炎性因子——高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性血管细胞黏附因子(sVCAM-1)、可溶性CD40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化。结果 4组患者PCI术后12h炎性因子较术前明显升高(P<0.01),术后3 d炎性因子较术后12h明显降低(P<0.01),大剂量组与小剂量组(C组与A组,D组与B组)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可呈剂量依赖性降低冠脉介入术所造成血管炎性反应的程度,术前追加阿托伐他汀40mg可加强治疗效果。 相似文献
77.
目的:观察射频消融治疗兔肝VX2肿瘤后不同时期残余瘤的超声表现,探讨残余瘤组织中血管内皮生成因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达变化。方法:建立兔VX2肝癌模型,超声引导下控制RFA术肿瘤消融半径,建立兔VX2残癌模型。于治疗前及治疗结束后0 h、1周、2周、4周行超声观察后切取标本,采取免疫组织化学法观察残癌组织中VEGF及MVD的表达及变化。结果:①超声显示术后1周、2周时,消融灶变小、血流信号减少;术后4周消融灶略增大,血流信号复现。②RFA术后0 h、1周、2周残癌组织中VEGF和MVD的表达较术前降低(P<0.05);术后4周残癌组织中VEGF和MVD表达较术前及前3组增加(P<0.05)。结论:短期内(2周)能破坏肿瘤血管并抑制残癌组织血管形成从而达到减瘤疗效,但长期缺氧可诱导新生血管形成,残余瘤复发。 相似文献
78.
目的:观察诺迪康胶囊对高血压、高血糖合并高血脂大鼠的治疗作用。方法将60只Wist-ar大鼠随机分为2组,即正常对照组20只,高脂模型组40只。正常对照组予基础饲料,高脂模型组予高脂饲料,诱导建立高血压、高血糖合并高血脂大鼠模型。再将高脂模型组40只随机分为模型对照组、诺迪康胶囊对照组,每组20只。模型对照组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,饲养条件不变;诺迪康胶囊对照组予诺迪康胶囊灌胃。比较正常对照组、高脂模型组大鼠实验第4周空腹血糖( FPG)、空腹血清胰岛素( FINS)、血压( BP)、血清总胆固醇( TC)、血清甘油三酯( TG)及游离脂肪酸( FFA)变化;比较正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊对照组大鼠实验第8周FPG、FINS、BP、TC、TG及FFA变化。结果高脂模型组大鼠实验第4周FPG、FINS、BP、TC、TG及FFA均较正常对照组升高(P<0.05,P<0.01),说明造模成功。诺迪康胶囊对照组大鼠实验第8周FPG、FINS、BP、TC、TG及FFA均较模型对照组降低(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论诺迪康胶囊可以有效改善大鼠的糖脂质代谢紊乱,降低FPG、FINS、BP、TC、TG及FFA,对高血压、高血糖合并高血脂有一定的疗效。 相似文献
79.
80.