涎腺肿块的细针吸取细胞学诊断研究

目的 通过对细针吸取细胞学(fine needle aspiration cytology,FNAC)与病理诊断的比较,评价本组细针吸取细胞学在涎腺肿块术前诊断的价值.方法 采用"友谊式"细针穿刺器,对81例涎腺肿块进行FNAC检查,将其结果与术后组织病理结果对照,得出FNAC诊断准确率,同时计算微小组织病理学诊断的准确率.结果 本组FNAC定性诊断准确率达92.59%,误诊率7.41%;组织学分类完全符合率达67.90%,基本符合率24.69%,不符合率7.41%;微小组织病理学诊断准确率达85.71%,误诊率14.29%.结论 FNAC对涎腺肿块的定性诊断的准确性较高,对术前诊断有重要的参考意义.由于FNAC诊断不同类型涎腺肿块的完全符合率不同,其临床可参考性也不同.     

油酸对非酒精性脂肪肝细胞活性氧、周期及凋亡的影响

目的 研究油酸对非酒精性脂肪肝细胞活性氧、周期及凋亡的影响。方法 处理组用60μg/ml油酸处理小鼠正常肝细胞AML-12 24、48、72h,对照组不作任何处理。检测细胞培养后上清甘油三酯、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶生化指标,油红O染色观察非酒精性脂肪肝细胞脂滴形成。EdU染色观察肝细胞增殖,利用流式细胞术检测肝细胞ROS、周期及凋亡。结果 在24、48及72h时,处理组甘油三酯含量比对照组高(P<0.05)。天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶24、48h结果变化比较,差异无统计学意义(P>0.05),在72h时升高(P<0.05)。油红O染色显示脂滴形成明显(P<0.05)。油酸处理72h后EdU染色显示进入S期细胞增多(P<0.05)。流式结果显示ROS比对照组升高(P=0.000),G₀/G₁期细胞降低(P<0.01),S期细胞数量增多(P<0.05),G₂/M期没有变化(P>0.05),同时肝细胞凋亡比对照组高(P=0.000),坏死比对照组高(P<0.01)。结论 非酒精性脂肪肝细胞油酸的代谢产生大量ROS,可能使细胞阻滞在S期,促使了肝细胞的凋亡和坏死。     

成人Still's病一例

1资料与方法 患者,女,56岁,因发热、关节痛1月余人院.患者无明显诱因开始出现发热,同时伴有关节痛、咽痛,发热时全身出现皮疹,烧退后皮疹消退,体温高达40℃,经用青霉素、红霉素、先锋霉素5号等多种抗生素,未见明显好转,遂收住院.     

溺水脑损伤大鼠脑组织低氧诱导因子及血管内皮生长因子表达的变化

目的:观察淡水淹溺大鼠脑组织形态及病理学改变,检测脑内低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨淹溺治疗的新途径.方法:制备淡水淹溺大鼠模型,随机分为淹溺致死组、淹溺2 min后存活3、6、12、24、40 h组,分别于溺水2 min后相应时间点处死大鼠,另设正常对照组(n=10).测定各组大鼠脑指数;观察脑组织病理改变;免疫组化法检测脑组织HIF-1α、VEGF的表达,并分析二者相关性.观察淹溺2 min后存活大鼠不同时间点(10、30 min,1、3、6、12、24、40 h)血氧饱和度的动态变化.结果:淹溺致死组、溺水后存活24、40 h组脑指数明显高于正常对照组;溺水后存活3、12 h组明显低于淹溺致死组,但高于正常对照组(P＜0.05).淹溺后即刻血氧饱和度为(59±5)%,以后逐渐上升,到12 h已基本恢复正常.脑水肿于淹溺后3 h出现,12～24 h逐渐加重,24 h最重,40 h水肿较前略有减轻.正常对照组脑组织无HIF-1α表达,淹溺致死组表达较低,随淹溺时间的延长HIF-1α表达逐渐上升,至淹溺后12 h达高峰(P＜0.05);VEGF表达结果类似.HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.629,P＜0.05).结论:淡水淹溺易导致严重脑损伤,机体可能通过促进HIF-1α合成进而上调VEGF表达来发挥脑保护作用.     

彩色多普勒超声诊断永存坐骨静脉的价值

目的探讨彩色多普勒超声对永存坐骨静脉的诊断价值。方法回顾性分析2010年5月至2021年12月于山东大学第二医院及山东第一医科大学附属省立医院就诊并经彩色多普勒超声诊断为永存坐骨静脉的17例患者, 总结其声像图特征并进行分型。结果坐骨静脉声像图表现为大腿后方紧邻坐骨神经的静脉血管;根据解剖位置不同, 分为完全型、上段型和下段型, 其中完全型7例, 上段型2例, 下段型8例。11例患者存在股静脉发育不良。除1例双侧永存坐骨静脉外, 16例患侧股静脉内径为(0.36±0.19)cm, 健侧相应位置股静脉内径为(0.61±0.11)cm, 两者之间差异有统计学意义(P<0.001)。结论彩色多普勒超声是诊断永存坐骨静脉有价值的影像学方法。     

甲硫氨酸腺苷转移酶活性缺陷致高甲硫氨酸血症 3 例报告

目的探讨甲硫氨酸腺苷转移酶缺陷导致的高甲硫氨酸血症患儿的临床表现和分子遗传学特点。方法回顾分析3例因甲硫氨酸腺苷转移酶缺陷导致的高甲硫氨酸血症患儿的临床资料及相关基因分析,并进行核心家系分析。结果 3例患儿,男孩2例,女孩1例,年龄5个月~3岁,来自3个不相关的家系;均无阳性家族史。1例在新生儿筛查时被发现,1例于1个月时病理性黄疸发病,另1例于2岁时因手抖和生长发育落后而就诊。血氨基酸酯酰肉碱谱分析均显示甲硫氨酸显著增高,134.50~790.67μmol/L。患儿均为甲硫氨酸腺苷转移酶编码基因MAT1A突变;1例为复合杂合突变,第3外显子c.274TC和第7外显子c.895CT突变;1例为第6外显子c.757GA纯合突变;另1例为第7外显子c.791GA纯合突变。核心家系分析示患儿的突变均分别来自父母。结论对于以神经系统损害为主要表现的患儿应考虑到甲硫氨酸代谢障碍性疾病,血氨基酸和基因分析是明确诊断的重要方法。新生儿筛查是发现此病的有效方法。     

溺水大鼠动物模型的建立及观察

目的:建立溺水大鼠动物模型并对其效果进行评价.方法:40只SD大鼠随机等分为4组:正常对照组、溺水3 min组、溺水6 min组、溺水致死组.分别观察各组大鼠溺水后的皮肤黏膜色泽、精神状况、运动、反应及存活情况,检测脑质量、肺质量、心率、血氧饱和度及心电图,脑、肺、肝组织HE染色后观察病理学改变.结果:溺水3 min组大鼠存活率为90%,溺水6 min组存活率为10%(χ2=-60.666 7,P<0.05).溺水3 min、6 min组大鼠心率及血氧饱和度与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).溺水3 min、6 min组大鼠心电图出现多种心律失常改变,且病理学改变较明显.结论:溺水3 min可用于SD大鼠溺水模型的建立.     

迟发型3-羟基-3-甲基戊二酸尿症导致脑白质病

3-羟基-3-甲基戊二酸尿症是一种罕见的有机酸代谢病,病因为常染色体隐性遗传所导致的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺陷。患者通常在新生儿期至婴幼儿期发病。本研究报告1例晚发型3-羟基3-甲基戊二酸尿症导致的脑白质病。患儿为7岁男孩,急性起病,表现为头痛、困倦、呕吐, 进行性加重,一般化验发现肝损害、酮症、白细胞减少,脑磁共振扫描示双侧脑白质对称弥漫性病变。血液羟异戊酰肉碱、乙酰肉碱显著增高。尿液3-羟基-3-甲基戊二酸显著增高,3-甲基戊烯二酸、3-羟基戊二酸、甲基巴豆酰甘氨酸增高。经静脉滴注葡萄糖和左旋肉碱症状缓解。维持治疗半年后复诊,尿3-羟基3-甲基戊二酸降低,全身情况良好。     

蛋白磷酸酶4在缺血性脑卒中大鼠肝、脑组织中的差异表达

目的 探讨蛋白磷酸酶(PP)4在缺血性脑卒中大鼠肝、脑组织中的表达是否存在差异。方法 45只健康雄性SD大鼠随机分为正常(NORMAL)组、假手术(SHAM)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组各15只,MCAO组再分为MCAO-2 h组、MCAO-6 h组、MCAO-12 h组3个亚组(各5只)。通过改良线栓法建立MCAO模型模拟缺血性脑卒中。采用尼氏染色观察脑组织形态学改变;经qPCR及Western印迹测定脑卒中后PP4 mRNA及蛋白水平的变化。结果 尼氏染色显示MCAO组梗死区尼氏小体数量减少,随时间延长,尼氏小体数量递减,NORMAL组和SHAM组未见明显异常;MCAO-2 h组、MCAO-6 h组、MCAO-12 h组脑组织PP4C mRNA水平较NORMAL组显著降低(P<0.05,P<0.001);MCAO-2 h组肝组织PP4C mRNA水平较NORMAL组显著升高(P<0.001);MCAO-2 h、MCAO-6 h组脑肝组织PP4R2蛋白水平较NORMAL组显著降低(P<0.001,P<0.01);MCAO-2 h组、MCAO-6 h组...     

血府逐瘀汤改善心肌缺血的观察与研究

目的:观察血府逐瘀汤对冠心病心肌缺血治疗作用及对实验大鼠生理病理的影响。方法:用血府逐瘀汤预防治疗冠心病心绞痛、心肌缺血等血瘀证患者,观察其用药前后心绞痛及心电图的改善情况。结果:106例患者中治愈38例,显效25例,有效27例,无效16例,总有效率84·9%。结论:血府逐瘀汤改善微循环、心肌缺血心电图作用显著,且无不良反应。