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中枢神经细胞瘤(CNC)是临床较为少见的中枢神经系统肿瘤。1982年,Hassoun等首次通过电子显微镜对2例脑室内肿瘤的组织学形态进行观察,其类似于少突胶质细胞瘤,肿瘤细胞缺乏非典型有丝分裂,无"HomerWright玫瑰花形"形成和向成熟神经节细胞演变表现,来源于神经细胞,故命名为中枢神经细胞瘤。WHO中枢神经系统肿瘤组织学分类将其归于神经元及 相似文献
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目的:观察角膜硬度参数(SP-A1)在不同年龄以及不同严重程度分级圆锥角膜患者中的特征。 方法:横断面研究。连续纳入2018-09/2020-12在河南省立眼科医院诊断为圆锥角膜的患者247例345眼,平均年龄24.51±6.38岁。根据年龄将患者分为≤20岁组、21~30岁组和≥31岁组。采用Amsler-Krumeich(AK)分级将圆锥角膜严重程度分为AK1、AK2、AK3和AK4。测量患者视力、角膜平坦曲率(K1)、角膜陡峭曲率(K2)、角膜平均曲率(Km)、最薄点角膜厚度(TCT)。应用角膜生物力学分析仪(Corvis ST)测量患者的角膜SP-A1以及眼压、最大形变振幅(DA Max)、第1次压平时间(A1T)、第1次压平速度(A1V)、第2次压平时间(A2T)、第2次压平速度(A2V)、凹面半径(Radius)、生物力学校正眼压(bIOP)。采用Spearman秩相关分析SP-A1与其他参数的相关性。采用单因素方差分析比较不同年龄组以及不同疾病严重程度间SP-A1差异。 结果:不同年龄组间性别构成比、最佳矫正视力(LogMAR)、眼压、K1、K2、Km、TCT和严重程度分级比较差异无统计学差异(P>0.05)。圆锥角膜患者SP-A1与年龄呈弱的正相关(rs=0.137, P=0.011)。≥31岁组患者角膜SP-A1显著高于≤20岁组和21~30岁组(P<0.05)。≤20岁和21~30岁组中SP-A1与K1、K2和Km呈负相关,≥31岁组中SP-A1仅与K2呈负相关(P<0.05)。此外,总人群及各年龄组中SP-A1与DA Max、A1V和A2T呈负相关(P<0.05),与TCT、眼压、bIOP、A1T、A2V和Radius呈正相关(P<0.05)。随着疾病严重程度的增加年龄≤20岁组和21~30岁组圆锥角膜患者的SP-A1逐渐降低(P<0.05)。年龄≥31岁的圆锥角膜患者,AK1组与AK4组、AK2组与AK3组、AK2组与AK4组SP-A1的比较差异有统计学意义(P=0.008、0.035、0.001)。 结论:圆锥角膜患者SP-A1与年龄正相关,且在年龄≤30岁的患者中,SP-A1会随着疾病严重程度增加而逐渐降低。 相似文献
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目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者Tei指数与SNYTAX积分Ⅱ(SS-Ⅱ)的相关性。方法选取北部战区总医院2018年6—12月收治的88例行冠状动脉造影检查的ACS患者为研究对象。采用三分位法将其分为低危组(0相似文献
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目的对3个不同产地山银花和金银花中绿原酸、总黄酮含量及抗氧化活性进行分析,并比较之间的差异。方法对绿原酸提取条件进行优化,最佳提取条件为65℃下60%乙醇溶液按料液比1∶20超声提取30 min;总黄酮最佳提取条件为65℃下用60%甲醇溶液按料液比1∶10超声提取30 min。分别采用高效液相色谱法和紫外分光光度法对样品的绿原酸和总黄酮进行含量测定,并用DPPH自由基清除率来检测山银花、金银花的抗氧化活性。结果建立了良好的绿原酸和总黄酮含量分析方法,绿原酸在0.119~1.190 mg/m L内线性关系良好,r2为0.999 2(n=6);总黄酮在8.48~50.88μg/m L内线性关系良好,r2为0.999 5(n=6)。湖南产地山银花绿原酸量、总黄酮量及自由基清除率分别为3.99%、13.43%、62.41%。重庆产地山银花绿原酸量、总黄酮量及自由基清除率分别为3.29%、10.08%、51.48%。广西产地金银花绿原酸量、总黄酮量、自由基清除率分别为2.55%、7.10%、39.51%。结论提出了结合化学成分分析和抗氧化性活性来比较不同产地山银花和金银花之间区别的分析方法,从"谱-效"结合思路,为山银花和金银花质量控制及鉴别提供一种新的模式。 相似文献
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目的研究无花果Ficus carica果实的化学成分。方法应用天然产物化学分离、纯化技术对无花果果实的化学成分进行分离纯化,通过波谱分析技术(MS、1H-NMR、13C-NMR)、元素分析等方法鉴定化合物的结构。结果从无花果果实的醋酸乙酯部位中共分离得到1个新喹啉和2个新酸酐化合物,分别鉴定为4-羟基-6-甲酰氧基-8α-甲氧基-喹啉-2-酮(1)、5′β,6′α-(双二乙基)-5β,6β-环氧己烷基-环戊酐基-[2,2,1]-2α,3β-环庚烷(2)和5′β,6′β-[双-(11-甲基丁基,11′-甲基丁基)-9,9′]环-8,8′-己二烯基-5α,6α-环氧己烷基-环戊酐基-[2,2,2,1]-2β,3α-环庚烷(3)。结论 3个新化合物分别命名为无花果果素K-1、无花果果素G-1和无花果果素G-2。 相似文献
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目的 总结原发性甲状腺功能减退症(简称:原发甲减)所致垂体增生的MRI影像特点.方法 回顾性分析6例原发甲减合并鞍区占位患者的临床资料及MRI资料,经病理证实均为垂体增生.术前均被误诊为垂体腺瘤.结果 病变局限于鞍膈内,上缘膨隆者4例,其中合并鞍底下陷者2例;突破鞍膈累及鞍上者2例,其中1例累及鞍上池导致视交叉受压,另1例呈明显“葫芦形”并填充鞍上池.所有病例海绵窦均未见受累.信号特点:病变信号均匀,信号特征与正常腺垂体一致(6例),局限于鞍内者病变后方均可见正常神经垂体信号(4例).增强扫描呈明显均匀强化,延时扫描示病灶强化强度较首次均匀减低,未见异常延时增强区.结论 原发甲减所致垂体增生以垂体膨隆为主,与正常腺垂体类似.鞍区占位必须结合垂体激素和甲状腺功能检查. 相似文献
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二度房室传导阻滞是心脏传导阻滞的一种类型,指部分来自心房的冲动被阻不能下传至心室,分为Ⅰ型和Ⅱ型。其中,二度Ⅱ型房室传导阻滞常常发展为完全性房室传导阻滞,可导致阿斯综合征和心源性死亡,因此,二度Ⅱ型房室传导阻滞患者不符合招飞体检录用标准。与二度Ⅱ型房室传导阻滞相比,二度Ⅰ型房室传导阻滞被认为是“良性的”,而现行民航招飞体检标准规定二度Ⅰ型房室传导阻滞不合格。笔者就民航招飞体检中发现的1例二度Ⅰ型房室传导阻滞患者的临床资料对此问题进行分析和讨论。 相似文献
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目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫组化及Western blot法检测其脑内Cleaved-Caspase-3表达水平,并用Western blot法检测p75NTR介导的凋亡通路相关蛋白表达水平。结果 EGCG明显改善D-gal诱导AD模型大鼠学习记忆障碍,抑制其脑内TUNEL阳性细胞表达,降低凋亡特征性蛋白Cleaved-Caspase-3的表达水平。同时,EGCG可通过抑制p75NTR介导的凋亡相关通路,显著降低p75ICD表达水平及其下游JNK2、c-Jun磷酸化水平,降低下游凋亡相关蛋白p53的表达水平,从而发挥抗凋亡、改善学习记忆障碍的抗AD作用。结论 EGCG可能通过抑制p75NTR介导的JNK/c-Jun/p53凋亡相关信号通路,抑制D-gal诱导AD模型大鼠脑内神经细胞凋亡,从而改善其认知障碍。 相似文献
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目的:初步了解生酮饮食( ketogenic diet,KD)添加治疗对儿童癫痫性痉挛的短期疗效、不良反应及依从性。方法对2012年7月至2014年12月在我院接受KD添加治疗的20例癫痫性痉挛患儿,总结其临床特点,并临床随访。结果20例癫痫性痉挛患儿,男14例,女6例,年龄10个月至8岁2个月,<1岁2例,~3岁10例,~6岁5例,>6岁3例。隐源性癫痫12例,围生期脑损伤6例,先天性脑发育畸形及重症病毒性脑炎后遗症各1例。20例患儿均以痉挛发作为主要发作形式,其中7例患儿同时伴随其他发作形式,包括部分性发作泛化全身、阵挛发作、强直发作、不典型失神、不典型失神持续状态。19例患儿诊断为婴儿痉挛症或晚发性癫痫性痉挛,1例诊断为Lennox-Gaustaut综合征。20例患儿病程最短11 d,最长7年9个月。1例患儿因口服抗癫痫药物后短期(11 d)出现较严重肝功损害,予KD治疗,余患儿均为难治性癫痫。20例患儿中6例完全缓解,占30%,1例患儿癫痫发作明显改善,达Engel分级Ⅱ级。12例患儿大运动能力进步,6例患儿同时出现语言能力进步。主要不良反应为消化道症状和代谢紊乱,均较轻微,无严重不良反应。治疗疗程>6个月者8例,其中4例仍继续治疗,其余12例因短期治疗无效、饮食不耐受、腹泻、治疗过程中饮食控制欠佳及复发等原因终止治疗。结论 KD添加治疗对癫痫性痉挛治疗有效,短期内尚未观察到严重不良反应。还需要加强长期管理,改善饮食配方,提高优质脂肪比例,对更大样本进行更长时间临床观察,为癫痫性痉挛患儿提供更好的治疗方案及更多治疗选择。 相似文献
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