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1982年7月5日,我们在滇西部梁河县耕作地中(海拔为2,100米),捕获1只雄性沙黄色齐氏姬鼠,并制成标本。外形:背毛柔软,体背呈沙黄色,毛基部为灰褐色,与一般齐氏姬鼠无异。耳壳覆以稀疏短毛,与体背同色。眼前下方有一白斑。四足背面为暗白 相似文献
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陶伊文 《国际医学寄生虫病杂志》1987,(5)
采用简化方法抽提体外培养的FCB1株或NF54株恶性疟原虫基因组DNA,用含0.1%皂苷的氯化钠、柠檬酸钠溶液溶解红细胞,游离的疟原虫用4% sarcosyl和1mg/ml蛋白酶K溶解,获得的原虫DNA经CsCl密度梯度纯化,然后在Tris和EDFA中透析,用分光光度计测定DNA含量。DNA样品印渍于硝酸纤维膜上,用0.5N NaOH降解DNA,硝酸纤维膜经Tris-NaCl溶液洗涤后真空干燥备用。血液标本点于浸湿的硝酸纤维膜上,干后直接在硝酸纤维膜上按上述方法溶解红细胞和疟原虫,然后降解DNA,洗涤后烘干备用。杂交试验的探针为一种末端标记γ-~(82)PAFP的合成的存在于恶性疟原虫基因组中的21个核苷酸重复片断(5'-AGGTCTTAACTTGACTAACAT-3′)。结果表明该同位素标记的寡核苷酸能与微量恶性疟原虫DNA特异地杂交。放射自显影2小时,该探针能检测出1μg的纯化DNA,如果显影过夜,能测出100pg的DNA,而与1μg的人DNA无交叉杂交。对不同感染率的体 相似文献
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黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用 总被引:28,自引:1,他引:27
目的 研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果 与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L~ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论 黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系 相似文献
77.
合垫式可摘局部义齿的临床应用第三临床学院口腔科李美华,孙晓东长春市口腔医院韩兵采用垫式可摘局部义齿修复牙列缺损,矫正因长期多数牙缺失或因老年人牙冠面严重磨耗致面部下1/3垂直距离过短的患者,可增进美观,提高咀嚼功能,对某些颗颌关节疾病有治疗作用,对余... 相似文献
78.
我院1991年12月至1994年1月对慢性充血性心力衰竭患者用巯甲丙脯酸(CPT)片口服治疗,疗效满意,报告如下。临床资料一、病人选择:均为住院病人,充血性心力衰竭(CHF)患者160例,其中高血压心脏病10例,冠心病51例,扩张型心肌病43例,肺心病39例,风湿性心脏病17例。 相似文献
79.
80.
实验性室间隔缺损心肌血管紧张素Ⅱ受体表达的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨实验性室间隔缺损 ( VSD)动物左右心室心肌血管紧张素 受体的改变。方法 建立猪实验性室间隔缺损动物模型 ,术后 1月取左右心室组织 ,通过放射性配体受体结合分析法测定每 10 6个细胞上血管紧张素 受体 ( AT1 R、AT2 R)的最大结合量 ( Bmax)和平衡解离常数 ( KD)。结果 假手术组与正常组动物受体的 Bmax和KD改变无统计学意义 ,手术组动物左室 AT1 R、右室 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值 (分别为 188.42± 13 3 .97、2 72 .14±2 3 2 .74、40 .42± 3 4.76fmol/ 10 6 ,对照组 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值左室为 2 9.2 0± 19.5 0和 2 .90± 0 .64 ,右室为76.72± 5 1.2 1和 9.63± 1.2 7fm ol/ L )增高明显 ( P<0 .0 5 )。结论 心内左向右所引起的心室容量负荷过重 ,导致AT1 R的表达增高 ,是 VSD心室肥厚及重构的重要机制 ;AT2 R在右心室表达增高 ,可能是中等程度容量负荷的VSD容易出现左室肥厚而非右室肥厚的原因 相似文献