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91.
儿童幽门螺杆菌感染与HLA-DQB1等位基因遗传多态性研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 研究HLA -DQB1基因位点上是否存在幽门螺杆菌(H .pylori)感染及其相关胃炎的易感基因或抵抗基因,从免疫遗传角度探讨H .pylori感染后临床结局多样性的可能发生机制。方法 对1 999年9月至2 0 0 0年7月上海第二医科大学附属瑞金医院收治的1 3 3例慢性胃炎及80名健康儿童(对照组) ,进行H .pylori检测,应用PCR SSO杂交方法确定其HLA -DQB1等位基因型别。结果 80名对照组儿童中H .pylori阳性3 3名,H .pylori阴性47名;1 3 3例慢性胃炎患儿中,H .pylori阳性85例,H .pylori阴性48例。DQB1 0 3 0 3 2等位基因频率在血清学H .pylori阳性者中低于血清学H .pylori阴性的健康儿童( 1 0 . 61 %vs 2 5. 53 % ,P <0 . 0 5)。DQB1 0 60 2等位基因频率在H .pylori阳性胃炎患儿低于H .pylori阴性胃炎患儿( 4 . 71 %vs 1 2 . 50 % ,P <0 . 0 5)。结论 DQB1 0 3 0 3 2对H .pylori感染可能具有抵抗保护作用,DQB1 0 60 2缺乏可能是H .pylori相关性胃炎发生的宿主遗传因素。 相似文献
92.
胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸(EAA)神经递质,HPLC检测天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gl6),并给予模型动物NMDA受体拮抗剂GAPA干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ATP与细胞内Ca^2+含量。结果胆红素毒性脑组织ATP含量显著降低,细胞外Gly与 相似文献
93.
94.
兴奋性氨基酸受体拮抗剂对胆红素神经毒性的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂磷酸甲基谷氨酰氨酸 (GAPA)对胆红素神经毒性的影响。方法 在制作胆红素脑病动物模型基础上予GAPA干预 ,观察对照组、模型组、模型干预组新生豚鼠 (每组 10只 )干预后 4、8h脑组织超微结构、脑组织ATP含量与含水量。结果 模型组脑组织ATP含量在 4、8h分别为 (2 .7± 0 .7) μmol/g与 (2 3± 0 7) μmol/g,显著低于对照组 (4 3± 0 6 )μmol/g与 (4 1± 0 6 ) μmol/g ;GAPA干预组脑组织ATP含量在干预后 4、8h分别为 (2 6± 0 9) μmol/g与 (2 5± 0 8) μmol/g,显著低于对昭组 ,但与模型组比较 ,差异无显著性。胆红素脑病脑组织含水量显著增高 ,GAPA显著减轻胆红素毒性脑水肿 ,脑组织超微结构变化亦与此相符。结论 沉积于脑组织胆红素可抑制神经元能量代谢 ,致脑细胞水肿 ;兴奋性氨基酸受体拮抗剂GAPA可减轻脑水肿 ,但不影响能量代谢变化 ,其作用环节介于能量代谢变化与脑水肿之间。 相似文献