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81.
82.
具有cagA、vacA基因的幽门螺杆菌感染及其与胃十二指肠疾病的关系 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 研究上海地区儿童慢性胃炎及消化性溃疡患者中具有cagA、vacA基因幽门螺杆菌感染(HP)的感染状况以及cagA、cacA基因的存在与不同种类胃十二指肠疾病发生的关系。方法 对124例有消化道症状,年龄在4-13岁的儿童行胃镜检查,并在胃窦部取活检粘膜作HP的分离培养。利用聚合酶链反应技术(PCR)测定分离培养出的HP菌株的cagA、vacA基因进行分型。扩增所用引物:cagA1:5′-CCGGAGAATTCGATAACAGGCAAGCTTTTGAGG-3′,cag2:5′-GCCTGCAGTTATCGAAAA-GATTGTTTGGCAG-3′,vacA1:5′-GTCAGCATCACACCGCAAC-3′,vacA2:5′-CTGCTTGASATGCGCCAAAC-3′。结果 124例患儿中,分离培养出的HP菌株61株,平均检出率为50%,其中慢性胃炎培养阳性率为48.45%(47/97例),十二指肠球部溃疡为62.30%(14/26例),基因测定结果显示,61株HP中62.30%含有cagA基因,42.62%含有vascA基因。慢性胃炎和二十指肠球部溃疡cagA基因检出率相似(分别为61.70%和62.28%),而vacA基因检出率十二指肠球部溃疡明显高于慢性胃炎组(71.43%和34.04%,χ^2=6.166,P<0.05)。进一步分型发现感染Hp菌株的十二指肠球部胃炎组(71.43%和34.04%,χ^2=6.166,P<0.05)。进一步分型发现Hp菌株的十二肠球部溃疡患儿中,50%(7/14)为cagA^ 、vacA^ 型,慢性胃炎患儿中330%(18/47)为cagA^ 、vacA^-型Hp菌株,统计学检查差异有显著意义(χ^2=13.48,P<0.05),提示vacA与十二指肠球部溃疡的发生密切相关。结论 十二指肠球部溃疡患儿感染的HP多为cagA^ 、vacA^ 的I型菌,vacA是致小儿十二指肠溃疡的重要因素,vagA与慢性胃炎、十二指肠溃疡的发生有关,但不能作为区分HP感染致不同胃肠道疾病的单一指标。 相似文献
83.
目的探讨新生儿肺炎患儿乳铁蛋白(lactoferrin,LF)、自然杀伤(natural killer,NK)细胞活性测定。方法用时间分辨荧光免疫法检测了30例新生儿肺受及55例脐血中LF水平、NK细胞活性之间的关系。结,果在感染患儿中LF显著增高(P〈0.001),NK细胞活性明显低下(P〈0.004),脐带异常组LF、NK值明显增高,差舁有统计学意义(P〈0.02)。结论LF是人体具有免疫功能的重要因素之一,可作为感染性疾病早期诊断的一个指标,同时也可以辅助诊断新生儿窒息。 相似文献
84.
内镜下硬化剂注射治疗儿童食管静脉曲张的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价内镜下硬化剂注射治疗儿童门脉高压性食管静脉曲张出血的疗效。方法:从1996年11月-2000年6月,行内镜下硬化剂注射治疗儿童门脉高压性食管静脉曲张10例,患儿平均年龄8.2岁,9例曾在外院做过脾切除手术。结果:10例患儿共注射22次,其中8例梅例注射2次,2例注射3次,术后再出血仅1例,其余9例经第1次注射后至今未再出血。随访发现每例患儿曲张静脉首次治疗后就明显消退,目前6例基本消迭,4例已完全消失。结论:硬化剂注射治疗门脉高压性食管静脉曲张出血是安全有效的。 相似文献
85.
目的本研究旨在利用超声波胃液体排空检查并观察厌食小儿的胃运动功能 ,以及血中Hp-IgG、胃动素、胃泌素及微量元素的测定,探究小儿厌食症的发病机制.方法符合入选标准的30例厌食小儿,第1天作胃镜及肝、胆、胰B超排除器质性疾病;抽血检查Hp-IgG、胃动素、胃泌素及血铁、锌、钙、铜,并作B超胃液体排空检测.对象入选标准具体如下具备中度以上厌食、不思饮食症状;男女均可,年龄2到13岁 ;无消化道器质性病变(如溃疡、肿瘤、重度以上萎缩性胃炎);B超排除肝、胆、胰疾病; 目前无严重的系统性疾病(心、肾、肺);1周内未用过对胃动力有影响的药物,如普瑞博思、胃复安、吗丁啉等.本研究采用统一的半定量积分法进行临床症状的评价,结果使用SAS 6.12版统计软件进行数据资料统计分析.结果 30例厌食儿与正常儿相比,胃半排空时间为54.93±20.92min,为正常儿童的3.35倍,明显延长;胃窦收缩频率仅为0.76±0.34次/min,是正常儿童的1/5; 胃窦收缩幅度也大大小于正常值;各项数据均存在显著的统计学差异.对Hp感染的患儿研究发现,他们的临床症状和胃排空情况均与Hp阴性的患儿相似,无明显差异.本研究30例厌食小儿未发现胃动素、胃泌素或血微量值的异常变化.结论厌食小儿存在胃运动功能障碍,这是小儿厌食症的主要发病机制之一 . 相似文献
86.
目的 探讨胆红素脑病动物模型制作及其脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质变化。方法 豚鼠腹腔内给予胆红素 2 0 0 μg/g后 8h ,电镜观察脑组织形态结构 ,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液 ,HPLC检测分析天冬氨酸 (Asp) ,谷氨酸 (Glu)和甘氨酸 (Gly)。结果 胆红素毒性脑组织神经元及其线粒体肿胀 ,细胞外Gly含量为2 1 .35± 4.87μM ,明显高于对照组1 4 .0 2± 1 .5 6 μM (P <0 .0 1 ) ;胆红素毒性脑组织细胞外Asp ,Glu与对照组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论 胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸 (Gly)含量增加 ,可提高NMDA受体对EAA神经递质Asp及Glu敏感性 ,致NMDA受体过度活化。 相似文献
87.
新生小鼠轮状病毒腹泻诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究新生小鼠轮状病毒(rotavirus,RV)腹泻小肠诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOS mRNA)的表达,探讨其在RV腹泻发病机制中的作用。方法48只3 d新生昆明小鼠随机分为实验组(32只)与对照组(16只),实验组经口灌入0.2 ml(2×108 PFU)含RV培养液,对照组灌入0.2 ml不含病毒的培养液,分别于接种后相应时间点观察腹泻情况并评分。ELISA方法检测粪便RV抗原,并取肠黏膜观察病理学变化,采用实时荧光PCR检测实验组iNOS mRNA表达变化,对腹泻程度及iNOS表达进行相关性分析。结果实验组小鼠接种病毒后24 h均出现腹泻,在接种后第4天达高峰,第10天完全恢复正常,粪便ELISA检测RV抗原均为阳性,小肠病理改变为上皮细胞空泡样变性;小肠iNOS mRNA的表达显著增强,乳鼠肠iNOS mRNA的表达变化趋势与腹泻发生程度有相关性(r=0.708,P0.05)。对照组未出现腹泻,病理改变不明显。结论新生小鼠RV腹泻小肠iNOS mRNA表达增强,乳鼠肠iNOS mRNA的表达变化与腹泻发生程度存在正相关,提示其在介导RV腹泻中发挥重要作用。 相似文献
89.
90.
儿童幽门螺杆菌感染与HLA-DQB1等位基因遗传多态性研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 研究HLA -DQB1基因位点上是否存在幽门螺杆菌(H .pylori)感染及其相关胃炎的易感基因或抵抗基因,从免疫遗传角度探讨H .pylori感染后临床结局多样性的可能发生机制。方法 对1 999年9月至2 0 0 0年7月上海第二医科大学附属瑞金医院收治的1 3 3例慢性胃炎及80名健康儿童(对照组) ,进行H .pylori检测,应用PCR SSO杂交方法确定其HLA -DQB1等位基因型别。结果 80名对照组儿童中H .pylori阳性3 3名,H .pylori阴性47名;1 3 3例慢性胃炎患儿中,H .pylori阳性85例,H .pylori阴性48例。DQB1 0 3 0 3 2等位基因频率在血清学H .pylori阳性者中低于血清学H .pylori阴性的健康儿童( 1 0 . 61 %vs 2 5. 53 % ,P <0 . 0 5)。DQB1 0 60 2等位基因频率在H .pylori阳性胃炎患儿低于H .pylori阴性胃炎患儿( 4 . 71 %vs 1 2 . 50 % ,P <0 . 0 5)。结论 DQB1 0 3 0 3 2对H .pylori感染可能具有抵抗保护作用,DQB1 0 60 2缺乏可能是H .pylori相关性胃炎发生的宿主遗传因素。 相似文献