锡一原卟啉药理、毒理学实验

人工合成的锡-原卟啉(Sn-protopor phyrin，SnPP)为血红素类似物，能竞争性抑制血红素加氧酶(heme oxygenase，HO)活性，从根本上阻断胆红素的产生，起到预防．治疗作用。SnPP药理．毒理学实验显示：SnPP主要进入肝脏和肾脏，持续7天以上，SnPP半数致死剂量为最低有效剂量55倍，而15倍最低有效削量作用于孕鼠后除吸收胎鼠数量增多外，对活胎鼠外形，体重及产后新生鼠生长发育均无影响：该剂量直接作用于新生鼠后检测生长率。中毒症状及死亡率，外周血象，与对照组间均无差异：脏器大体观察、组织学检查亦无改变。     

NMDA受体拮抗剂GAPA治疗实验性胆红素脑病的机制研究

目的 探讨NMDA受体拮抗剂GAPA对胆红素脑病治疗作用及其机制。方法 制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸(EAA)神经递质,HPLC检测天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),并给予模型动物NMDA受体拮抗剂GAPA干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ATP含量与细胞内Ca^2 。结果 胆红素毒性脑组织ATP含量显降低,细胞外Gly与细胞内Ca^2 显增高;GAPA不影响胆红素毒性脑组织ATP含量,但可显降低细胞内Ca^2 ,减轻胆红素毒性脑水肿。结论 NMDA受体过度活化致细胞内Ca^2 超载参与介导胆红素神经毒性,NMDA受体拮抗剂可望成为胆红素神经毒性防治的重要途径。     

幽门螺杆菌感染与小儿胃十二指肠疾病的关系

目的　研究幽门螺杆菌（ Ｈｐ） 感染与小儿慢性胃炎、消化性溃疡病之间的关系,探讨 Ｈｐ的致病性。方法　我们对经胃镜检查证实的２４５ 例非溃疡性消化不良与６３ 例消化性溃疡患儿胃镜取材做 Ｈｐ 培养、快速尿素酶试验、病理学检查及血清 Ｈｐ Ｉｇ Ｇ 抗体测定。结果　在５６ 例十二指肠溃疡中 Ｈｐ 感染率为８３ ．９３ ％ ,７ 例胃溃疡为２８ ．５７ ％ ,２２４ 例慢性浅表性胃炎为４９ ．１１ ％ ,１１ 例慢性萎缩性胃炎为９０ ．０１ ％ ,其中３３ 例慢性活动性胃炎为９６ ．９７ ％ ,轻度胃炎为３２ ．７０ ％ ,中度胃炎为８３ ．７８ ％ ,而１０ 例正常胃粘膜者无１ 例发现 Ｈｐ 。结论　 Ｈｐ 感染与小儿胃十二指肠疾病密切相关,尤其是活动性胃炎和十二指肠溃疡。     

脐血瘦素水平与胎儿宫内生长发育相关性研究

目的　探讨脐血瘦素来源及其在胎儿宫内发育成熟中作用。　方法　采用放免检测孕母外周静脉血与新生儿脐血瘦素水平 ,采用 Ponderal指数 [PI=10 0×体重 (g) /身长 (cm) 3]估测新生儿营养状态 ,采用 weststrate公式 [F% =0 .8848× SFT4 0 .0 2 2 ]估测新生儿体脂含量。　结果　 6 5例新生儿脐血瘦素水平 (x± s)为 (11± 4) ng/ ml,30例孕母外周血瘦素水平为 (2 0± 7) ng/ ml;脐血瘦素水平与孕母外周血瘦素水平无显著相关 (r=0 .11,P>0 .0 5 ) ,与胎盘重量、新生儿体脂含量 (% )显著相关 (分别为 0 .71、0 .2 8,P<0 .0 5 )。大于胎龄儿 (L GA)脐血瘦素水平显著高于适于胎龄儿 (P=0 .0 14) ;小于胎龄儿 (SGA)脐血瘦素水平显著低于适于胎龄儿 (P=0 .0 0 72 ) ;脐血瘦素水平与新生儿Ponderal指数 (PI)显著相关 (r=0 .6 2 4,P<0 .0 1)。　结论　脐血瘦素反映胎儿宫内生长状况 ;胎盘可能是脐血瘦素重要来源 ,胎盘瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂对胆红素神经毒性细胞内Ca~(2 )的影响

目的　探讨胆红素神经毒性脑组织细胞内 Ca2 变化 ,以及兴奋性氨基酸受体拮抗剂的治疗作用。　方法　在制作胆红素脑病动物模型 (新生 SD鼠 )基础上 ,通过兴奋性氨基酸受体拮抗剂磷酸甲基谷氨酰氨酸 (GAPA) 10 μg/ g干预 ,取脑组织消化、分离、漂洗、制作神经细胞悬液 ,2 -苯丙呋喃基 - 5 -恶唑羧酸五钾 /细胞膜粘合剂负载 ,荧光图像分析测定细胞内 Ca2 荧光强度。　结果　模型组神经细胞内 Ca2 荧光强度 F340 nm/ F380 nm比值为 0 .71± 0 .0 9,显著高于正常对照组的 0 .6 1±0 .0 9;干预组神经细胞内 Ca2 荧光强度 F340 nm/ F380 nm比值为 0 .6 5± 0 .0 8,显著低于模型组。　结论　胆红素神经毒性脑组织细胞内 Ca2 超载 ,兴奋性氨基酸受体拮抗剂 GAPA可拮抗胆红素毒性脑组织细胞内 Ca2 超载。     

胆红素脑病模型鼠EAA神经递质的检测

探讨胆红素神经毒性脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质变化。方法 :制作胆红素脑病动物模型 ,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液 ,高效液相色谱 (HPLC)检测分析天冬氨酸 (Asp)谷氨酸 (Glu)甘氨酸 (Gly)。结果显示胆红素毒性脑组织细胞外 Gly含量为 2 1 .35±4.87μM,明显高于对照组 1 4 .0 2± 1 .56μM;胆红素毒性脑组织细胞外 Asp、Glu与对照组比较差异不显著。结论 :胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸 (Gly)含量增加 ,可提高 NMDA受体对 EAA神经递质 Asp、Glu敏感性 ,致 NMDA受体过度活化     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂对胆红素神经毒性的影响

目的　探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂磷酸甲基谷氨酰氨酸 (GAPA)对胆红素神经毒性的影响。方法　在制作胆红素脑病动物模型基础上予GAPA干预 ,观察对照组、模型组、模型干预组新生豚鼠 (每组 10只 )干预后 4、8h脑组织超微结构、脑组织ATP含量与含水量。结果　模型组脑组织ATP含量在 4、8h分别为 (2 .7± 0 .7) μmol/g与 (2 3± 0 7) μmol/g,显著低于对照组 (4 3± 0 6 )μmol/g与 (4 1± 0 6 ) μmol/g ;GAPA干预组脑组织ATP含量在干预后 4、8h分别为 (2 6± 0 9) μmol/g与 (2 5± 0 8) μmol/g,显著低于对昭组 ,但与模型组比较 ,差异无显著性。胆红素脑病脑组织含水量显著增高 ,GAPA显著减轻胆红素毒性脑水肿 ,脑组织超微结构变化亦与此相符。结论　沉积于脑组织胆红素可抑制神经元能量代谢 ,致脑细胞水肿 ;兴奋性氨基酸受体拮抗剂GAPA可减轻脑水肿 ,但不影响能量代谢变化 ,其作用环节介于能量代谢变化与脑水肿之间。     

三叶因子在胃肠道中的作用机制研究

三叶因子不仅在维护胃肠道粘膜的完整性中起着重要的作用,而且参与粘膜损伤后修复的关键过程。迄今为止,对于三叶因子在上皮屏障功能受损后的细胞反应中所起的作用尚未完全阐明。本文对其在胃肠道中的作用机制研究作一综述。     

胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制

目的：探讨Ｎ－甲基－Ｄ天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）神经递质,ＨＰＬＣ检测天冬氨酸（Ａｓｐ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）、甘氨酸（Ｇｌ６）,并给予模型动物ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＧＡＰＡ干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ＡＴＰ与细胞内Ｃａ＾２＋含量。结果胆红素毒性脑组织ＡＴＰ含量显著降低,细胞外Ｇｌｙ与     

胆红素脑病模型鼠EAA神经递质的检测

探讨胆红素神经毒性脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)神经递质变化。方法;制作胆红素脑病动物模型,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液,高效液相色谱(HPLC)检测分析天冬氨酸(Asp)谷氨酸(Glu)甘氨酸(Gly)。结果显示胆红素毒性脑组织细胞外Gly含量为21．35±4．87μM,明显高于对照组14．02±1．56μM;胆红素毒性脑组织细胞外Asp、Glu与对照组比较差异不显著。结论胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸(Gly)含量增加,可提高NMDA受体对EAA神经递质Asp、Glu敏感性,致NMDA受体过度活化。