三联疗法治疗幽门螺杆菌感染的疗效

目的用克拉霉素加阿莫西林及奥美拉唑与标准三联疗法(阿莫西林 枸橼酸铋 甲硝唑)对照,三种方案、三种疗程治疗Hp感染儿童,评价其疗效。方法经胃镜检查确诊为慢性胃炎或十二指肠溃疡且Hp呈阳性的患儿204例随机分组,A组治疗方案为阿莫西林50 mg/(kg.d),枸橼酸铋7~8 mg/(kg.d),甲硝唑15~20 mg/(kg.d),疗程6周。B组用药与A组相同,疗程为2周。C组为克拉霉素15 mg/(kg.d),奥美拉唑0.8 mg/(kg.d),阿莫西林50 mg/(kg.d),疗程2周。结果A组Hp根除率73.4%,B组Hp根除率75%,C组Hp根除率92%,B组和C组比较有显著性差异(P<0.05)。结论以克拉霉素、奥美拉唑、阿莫西林三联治疗儿童Hp感染,具有疗程短、疗效高、耐药少、依从性好、Hp根除率高等优点。     

口服双歧三联活菌片治疗小儿厌食的临床研究

小儿厌食是儿科临床常见的病症，是功能性消化不良的一种表现类型，主要表现为食欲低下、不思进食、早饱、餐后腹胀。小儿长期厌食会导致营养不良，甚至影响生长发育。此病多发生在5岁以下，1～3岁最多。引起小儿厌食的常见原因有喂养不当、生活环境改变、精神紧张、药物影响、疾病影响等，目前该病的发病机制尚不明确，也缺乏有效的治疗方法。     

肠黏膜屏障的组成及其保护因素

在与外界环境接触中肠黏膜屏障具有阻止肠腔内有害物质如致病微生物、抗原和促炎因子进入血液循环维护人体健康的作用。它由非免疫屏障和免疫屏障两部分组成。当他们受到损害时可导致肠道细菌移位和促炎因子大量释放,从而加重原发疾病,甚至诱发多脏器功能衰竭的发生。而益生菌、谷氨酰胺、表皮生长因子和转化生长因子-α、三叶因子和磷酸二酯酶抑制剂等对肠黏膜屏障功能具有保护作用。     

人类白细胞抗原-DQB1与儿童十二指肠溃疡和幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨人类白细胞抗原(HLA)-DQB1等位基因与儿童十二指肠溃疡(DU)和幽门螺杆菌(H.pylori)感染的遗传关联性。方法采用非同位素标记的聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针(PCR-SSO)杂交的方法,对上海地区汉族健康儿童80例、DU患儿58例的HLA-DQB1等位基因进行分型;并同时检测DU患儿H.pylori感染情况。结果在DU患儿中,HLA-DQB1×05031等位基因频率明显高于正常健康儿童(分别为:6.02%、0.63%,P<0.05,RR=9),而在H.pylori阳性和H.pylori阴性DU组之间差异无显著性。结论HLA-DQB1×05031与DU呈正相关,DU患儿与正常对照组儿童之间存在着遗传学的差异;虽然H.pylori感染是DU的重要致病因素,但HLA-DQB1×05031并不是通过H.pylori感染而影响DU的遗传易感性。     

小儿消化性溃疡遗传性及遗传度的研究

目的研究遗传因素在小儿消化性溃疡（ＰＵ）发病中的作用．方法内镜诊断３～１４岁ＰＵ患儿５２例，抽血测定血型，并随访患儿的遗传度及家族发病情况．同时问卷调查了本市３所小学１１１９位学生家系中一级亲属ＰＵ发病率，按照遗传度计算公式求出小儿ＰＵ的遗传度．结果儿童ＰＵ中多见的是十二指肠溃疡，首次发病年龄＜９岁占４８％，男性患者约为女性２倍，体形多为瘦长形，体块指数＜４５占６７３０％，Ｒｈ＋Ｏ血型人占４６１５％，有ＰＵ家族史为４８０８％，患者一级亲属ＰＵ发病率约为群体的１１倍，其遗传度为１０８６６％．结论小儿ＰＵ与成人不完全相同，遗传因素在本病的发生中起着十分重要的作用．     

免疫缺陷病的产前诊断

原发性免疫缺陷病与嘌呤代谢中各种酶的缺乏相关,本文报道患儿红细胞中腺苷脱氨酶(ADA)和嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)缺乏及ADA和PNP在嘌呤代谢过程中的作用和意义、ADA和PNP缺乏的临床表现和诊断进行综述,重点对ADA缺乏的早期产前诊断,于妊娠8周获取绒毛,用未培养细胞测定ADA活性,明确诊断后早期终止妊娠,是个安全、简单、对产妇损伤较少的方法。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤组织一氧化氮合酶基因表达及作用

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)是围产期新生儿脑损伤的主要原因。病理性刺激下一氧化氮 (ＮＯ)过度生成并具有神经毒性作用[1] 。本研究观察原生型一氧化氮合酶 (ｃＮＯＳ)和诱生型一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)的ｍＲＮＡ在新生鼠ＨＩＥ模型的表达 ,以阐明ＨＩＥ脑损伤时ＮＯＳ变化规律和作用。材料和方法1 对象 :纯种新生ＳＤ鼠 42只 ,随机分成对照组、Ｈ1ｈ和Ｈ4ｈ组 ;按Ｒｉｃｅ法建立ＨＩＥ模型并鉴定。2 试剂 :变性液、Ｔａｑ酶、ＡＭＶ逆转录酶及各种引物 :ｃＮＯＳ 5’ＧＣＣＧＧＡＴＣＣＴＣＣＡＧＧＡＧＧＧＴＧＴＣＣＡＣＣＧＣＡＴＧ 3’ ;5’ＣＣＧＧＡＡＴＴＣＧＡＡＴＡＣＣＡＧＣＣＴＧＡＴＣＣＡＴＧＧＡＡ 3’。该引物扩增的ｃＤＮＡ产物长度为 6 14ｂｐ。该对引物扩增产物长为 5 76ｂｐ。β ａｃｔｉｎ 5’ＧＧＡＴＣＣＡＧＣＣＴＣＡＡＡＧＡＧＣＴＴＡＣ 3’ ;ｉＮＯＳ 5’ＧＴＧＴＴＣＣＡＣＣＡＧＧＡＧＡＴＧＴＴＧ 3’ ;5’ＣＴＣＣＴＧＣＣＣＡＣＴＧＡＧＴＴＣ ＧＴＣ 3’ ;5’ＧＡＡＴＴＣＣＣＡＡＧＡＧＣＣＴＴＧＡＧＣＡＡＴＧＧＡ 3’。该引物扩增产物长为 2 80ｂｐ3 方法 :一步...     

儿童胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌关系

应用电子胃镜进行胃窦粘膜组织学检查和幽门螺杆菌（Hp)培养及快速尿素酶试验,另做血清Hp-IgG抗体测定,调查56例胆汁反性胃炎（BRG）儿童的Hp感染情况及其病理组织学特点,并与同期胃镜检查的80例非胆汁反流性胃炎（NRG）作对照,结果显示56例BRG中Hp阳性率为28．57％,80例NRG中Hp阳性率为 52.50%,提示BRG组Hp感染明显低于NRG组（P＜0．01）,BRG组织学特点：炎症反应轻微,固有腺体萎缩多见,提示BRG的致病原因与胆汁酸等化学刺激因子有关,而与Hp感染关系不密切。     

以腹痛为主要表现的消化道疾病与幽门螺杆菌关系的探讨

为探讨以腹痛为主要表现的消化道疾病与幽门螺杆菌（Hp)感染的关系,对289例腹痛患儿采用日产富士能410PE电子胃镜检查,并取胃窦部粘膜组织进行病理学检查及Hp检测,结果：其病变检出率100％,Hp平均感染率38．8％－4岁,－7岁,－10岁,－14岁各年龄组Hp感染率分别为20．0％,33．3％,37．5％,42．0％,Hp在十二指肠溃疡,慢性浅表胃炎,十二指肠球炎中感染率分别为73．1％,36．0％,31．0％,说明Hp感染率随着年龄的增加而增高,同时,Hp感染又是儿童慢性胃炎,消化性溃疡的重要因素。