肺泡表面活性物质缺乏症

肺泡表面活性物质缺乏症,多见于早产儿。其死亡率占新生儿死亡率的30％,早产儿死亡率的50～70％,因此这是一种早产儿、新生儿时期的严重疾病。新生儿呼吸窘迫综合征是临床诊断的名称(简称RDS)病理学上称为肺透明膜病(简称HMD),是以肺泡     

磷酸甲基谷氨酰氨酸对胆红素脑病治疗作用及其机制的研究

新生儿高胆红素血症是新生儿临床常见病 ,并发胆红素脑病可致新生儿死亡 ,幸存者常留下神经系统后遗症。正确认识胆红素神经毒性发生机制 ,合理防治胆红素神经毒性 ,对于优生优育 ,提高人口素质有重要价值。近年来研究表明中枢神经系统兴奋性氨基酸 (ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓ,ＥＡＡ)神经递质及其Ｎ 甲基 Ｄ 天冬氨酸 (Ｎ Ｍｅｔｈｙｌ Ｄ Ａｓｐａｒｔａｔｅ ,ＮＭＤＡ)受体过度活化参与介导胆红素脑病发生[1] ,为进一步探讨胆红素脑病ＮＭＤＡ受体过度活化机制与防治措施 ,我们在既往成功制作胆红素脑病动物模型基础上[2…     

胆红素脑病动物模型制作与鉴定

观察３０例新生一周豚鼠腹腔给予胆红素１００μｇ／ｇ（Ｔ１组）、２００μｇ／ｇ（Ｔ２组）后４ｈｒ（Ｔａ组）与８ｈｒ（Ｔｂ组）时刻神经行为，血清胆红素，脑组织胆红素，脑组织ＡＴＰ、脑组织形态结构。结果显示：Ｔ１组与Ｔ２组在给药后４ｈｒ血清胆红素均达峰值，并显示脑组织胆红素沉积与ＡＴＰ含量下降；Ｔ２组在给药后８ｈｒ有明显神经行为变化，并显示脑组织超微结构改变。表明新生儿一周豚鼠腹腔给予胆红素１００－２０     

锡－中卟啉毒性及应用的实验研究

锡－中卟啉毒性及应用的实验研究李佩红，俞善昌，李云珠，陈舜年锡－中卟啉（Ｓｎ－ｍｅｓｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎＳｎＭＰ）和锡－原卟琳（Ｓｎ－ｐｒｏｔｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎ）是一类与天然血红素相似的人工合成化合物。能竞争性抑制微粒体血红素加氧酶，阻断血红素代谢...     

消化性溃疡治疗的演变

消化性溃疡是一常见病、多发病,据统计约有10％的人在一生中生过消化性溃疡.对人民的健康和劳动生产力影响极大.近年来儿童溃疡病的发生率有增高趋势.在我院因上消化道症状作胃镜检查的儿童中,溃疡病占13％。由此可影响儿童身心健康、生长发育和学习,应予重视。 早在1910年Schwartz提出了“无酸、无溃疡”的名言,在过去的半个多世纪中一直作为消化性溃疡治疗的依据。开始用碱性药物中和胃酸来治疗溃疡病。60年代阐明了胃壁细胞上三种泌酸受体一胃泌素受体、乙酰胆碱受体和组胺2受体(H2受体)。相应的出现了三类受体拮抗剂,以期能通过抑制泌酸而达到治疗溃疡的目的。乙酰胆碱(毒簟碱M1)受体拮抗哌吡氯平(pirenzehine)和胃泌素受体拮抗剂丙谷胺(proglumide)因抑酸作用弱而未被广泛     

儿童发热病的诊断(595例临床经验总结)

发热是儿童时期最常见的一个症状。因此,诊断发热病因,是儿科医师必须掌握的基本技能。关于发热原因的分析,文献屡有报道,但主要是长期慢性发热的原因。对于儿科一般发热的诊断问题,则未见有全面的讨论。在儿科临床实践中,不仅需要确诊一些长期发热的病例,而且要对急性发热病例作出早期诊断。作者等将上海市第二医学院附属新华儿童医院3年来住院患儿中以发热为主的部分病例进行分析总结,寻找规律。     

十二指肠球溃疡患儿HLA-DQA1等位基因频率的研究

目的探讨人类ＨＬＡＤＱＡ１基因位点上是否存在与十二指肠球溃疡相关的易感基因或抵抗基因,研究其与遗传的相关性。方法采用非同位素标记的聚合酶链反应－序列特异性寡核苷酸探针（ＰＣＲＳＳＯ）杂交的方法,对５９例十二指肠球溃疡及８５名正常对照儿童作了ＨＬＡＤＱＡ１等位基因的检测。结果ＨＬＡＤＱＡ１０３等位基因频率在十二指肠球溃疡患儿（ＡＦ３３．０５％,ＯＲ＝０．３５２,Ｐ＝０．０２５）明显低于正常健康儿童（ＡＦ４２．３５％）。结论在ＨＬＡＤＱＡ１基因位点上,十二指肠溃疡患儿和正常对照组儿童存在着遗传学的差异,ＨＬＡＤＱＡ１０３等位基因对十二指肠球溃疡可能具有重要的抵抗作用,当此基因频率在人群中减少时,易发生十二指肠球溃疡。     

内镜下十二指肠球后病变的诊断

十二指肠球后病变（简称球后病变）是指位于十二指肠球部以下,包括上曲部、降部、水平部和上升部范围内的病变。在小儿以往由于Ｘ线钡剂滞留在病变粘膜较困难的原因,很少有此方面的病例报道,即使现在在儿科开展纤维内镜与电子内镜检查以后,其检出率虽得到了提高,但仍...     

在体微透析检测胆红素脑病模型鼠EAA神经递质

探讨胆红素神经毒性脑组织兴奋性氨基酸(EAA)神经递质变化.应用方法制作胆红素脑病动物模型基础上在体脑内微透析、提取神经突触间细胞外液,HPLC检测分析天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly).结果显示胆红素毒性脑组织细胞外Gly较对照组明显升高,而Asp、Glu与对照组差异不显著.因此,胆红素神经毒性NMDA受体活性变化机制涉及Gly细胞外堆积,提高NMDA受体对EAA神经递质Asp、Glu敏感性.