基于SIRT1/AMPK/SREBP-1c 通路探讨加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢的影响

目的 探讨加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组(0.05 g·kg^-1)及加味二陈汤低、高剂量组(12、24 g·kg^-1)。采用连续10周高脂饲料饲养复制NAFLD小鼠模型。从第11周开始灌胃给药(10 mL·kg^-1),每日1次,连续给药6周。第16周结束给药前,小鼠禁食12 h后腹腔注射1 g·kg^-1葡萄糖溶液,于0、15、30、60、90、120 min测定小鼠血糖值。测定并记录各组小鼠体质量、肝脏质量,计算肝脏系数;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、总谷胱甘肽(TGSH)及肝脏组织TC、TG的含量或活性。采用HE染色法及油红O染色法观察肝组织病理变化;采用RT-qPCR及Western Blot法检测肝组织沉默信息调节因子1(SIRT1)...     

健脾饮对学龄前儿童反复呼吸道感染的治疗作用

【目的】探讨健脾饮(由白术、黄芪、鸡内金、黄精、橘红组成)对学龄前儿童反复呼吸道感染(RRTI)的治疗作用及其对T细胞亚群的影响。【方法】采用简单随机法将100例RRTI患儿随机分为两组,在感染间歇期治疗组50例用健脾饮治疗,对照组50例用卡介苗多糖、核酸注射液治疗。两组均治疗6个月,并随访1年,观察两组总疗效,统计两组患儿年平均发病次数和每次患病天数,分别检测两组治疗前后T细胞亚群指标,并与50例正常组进行对照分析。【结果】治疗组近期控制23例,显效18例,有效7例,无效2例,总有效率为96.0%;对照组近期控制22例,显效15例,有效10例,无效3例,总有效率为94.0%。统计结果显示,两组疗效相仿(P>0.05);但治疗组在减少年平均发病次数和每次患病天数方面优于对照组(P<0.05或P<0.01)。临床观察发现,RRTI患儿血清CD3、CD4水平及CD4与CD8比值低于正常儿,CD8水平高于正常儿(P<0.05或P<0.01)。治疗组经健脾饮治疗后血清CD4水平提高,CD8水平下降,CD4与CD8比值增高(与治疗前比较,P<0.05),与对照组比较也均有显著性差异(P<0.05),并基本达到正常组水平(P>0.05)。【结论】健脾饮能有效减少RRTI患儿年平均发病次数和每次发病天数,这可能与其改善RRTI患儿的T细胞亚群指标,提高RRTI患儿的细胞免疫功能有关。     

某医院2017—2018年眼科感染病原菌分布及耐药性分析

目的 分析佛山市第二人民医院眼科诊治感染患者的病原菌菌株分布情况及耐药性,了解眼科主要致病菌的耐药性。方法 选择我院2017年1月—2018年12月眼科送检阳性病原菌培养样本共106例,分析眼科致病菌分布及耐药特征。结果 2017年共监测阳性标本56例,其中革兰阳性菌37例(66.0%),革兰阴性菌15例(26.7%),真菌4例(7.1%)。2018年共监测阳性标本50例,其中革兰阳性菌36例(72.0%),革兰阴性菌12例(24.0%),真菌2例(4.0%)。表皮葡萄球菌排在眼科革兰阳性致病菌的第1位。铜绿假单胞菌排在眼科革兰阴性致病菌的第1位。表皮葡萄球菌对苯唑西林、左氧氟沙星、四环素保持较高耐药率,对万古霉素具有较高敏感性。铜绿假单胞菌对亚胺培南和阿米卡星均有较高敏感性,对头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、左氧氟沙星有一定耐药现象。结论 2017—2018年我院眼科感染病原菌以革兰阳性菌为主,对万古霉素敏感,革兰阴性菌对左氧氟沙星有一定的耐药性。为预防术后感染发生,应严格术前消毒,依据药物敏感试验检测结果合理使用抗生素。     

磁场方式电阻抗成像的研究现状与发展

目的:为了提高电阻抗成像技术的分辨率,磁场的电导率成像方式被引入到电阻抗成像中。方法:本文针对磁场方式的磁感应成像(MIT),磁探测电阻抗成像(MD-EIT)和磁共振电阻抗成像(MREIT)的原理和研究现状做了分析,提出磁场方式的电阻抗成像更具应用前景。结果:基于不同的成像算法,以上磁场方式的电阻抗成像均能实现电阻率分布的重构。结论:磁场方式的电阻抗成像是电阻抗成像研究的新途径,具有广泛的发展前景。     

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制——耐药株外膜蛋白OprD2缺失

目的：研究铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制。方法：以亚胺培南为代表,应用十二烷酸磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)外膜蛋白图谱、凝胶分光光度扫描分析方法,分别研究临床分离的铜绿假单胞菌亚胺培南耐药株和亚胺培南敏感株。结果：耐药组OprD2相对含量显低于敏感组。结论：OprD2的缺失是铜绿假单胞菌对以亚胺培南为代表碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因。     

短暂性全脑缺血再灌注大鼠经高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化

背景：神经节苷脂是神经组织中含量丰富并可发挥神经保护作用的含唾液酸的鞘糖脂，在脑缺血或缺氧性疾患时有含量或组分的变化。 目的：通过观察全脑缺血再灌注大鼠应用高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化情况，探讨高压氧对缺血再灌注损伤治疗作用的可能途径。 设计：随机一对照观察。 单位：首都医科大学附属朝阳医院高压氧科和首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系。 材料：动物模型制作于2002—03／04在首都医科大学附属朝阳医院高压氧科（北京市重点实验室）完成，各项指标检测在首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系完成。选择雌性SD大鼠54只，将大鼠随机分成9组，即假手术组、缺血再灌注6h，24h，48h，96h组及高压氧6h，24h，48h，96h组，每组6只。 方法：除假手术组外，其余8组大鼠均建立脑缺血再灌注动物模型，按四动脉阻断法建立，缺血20min后再通。假手术组同样手术但不阻断动脉。将高压氧组大鼠置于实验舱内，纯氧洗舱5min，升压5min至0．1MPa后稳压，吸纯氧45min，减压10min。高压氧组大鼠在缺血再灌注3h后行高压氧处理1次，24h，48h及96h组在每天同一时间行高压氧处理1次。缺血再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。再灌注组和高压氧处理组大鼠分别于再灌注6h，24h，48h及96h麻醉取全脑标本测定总神经节苷脂及各组分百分含量，神经节苷脂各组分以高效薄层层析法测定。 主要观察指标：各组大鼠全脑组织神经节苷脂的总含量及其各组分的百分含量。 结果：54只大鼠全部进入结果分析．无脱失。①高压氧24h及48h组总神经节苷脂均显著高于假手术组及相应缺血再灌注时相组（F=12．730，122．246，P〈0．01），但缺血再灌注各时相组与假手术组相比，差异均无显著性意义（P〉0．05）。②对缺血再灌注24h组大鼠GT1b相对含量显著低于假手术组（F=13．575，P〈0．01），再灌注48h组GD1b及GM1分别低于假手术组（F=4．015，3．979，P〈0．05），GM3于再灌注24h高于假手术组及其他时相组（F=21．450，P〈0．01），并于再灌注96h反弹。③高压氧24h组GM1，GM3分别高于假手术组（F=3．970，21．450，P〈0．05，〈0．01），GD1a、GD1b和GT1b均低于假手术组（F=13．575，5．745，8．783，P〈0．05-0．01），但GT1b明显高于缺血再灌注各相应时相组（F=8．783，P〈0．05）。 结论：大鼠短暂全脑缺血再灌注后可引起神经节苷脂总含量、GT1b，GD1b，GM1百分含量降低及GM3百分含量升高，其中提高脑组织神经节苷脂总量、GM1含量及加速GT1b的恢复可能为高压氧治疗改善缺血性脑损伤的作用途径，而GD1a，GD1b百分含量的下降有何作用尚不清楚。     

高压氧对短暂脑缺血大鼠血浆降钙素基因相关肽和β-内啡肽的影响

背景：缺血早期脑组织损伤是急性脑卒中治疗面临的主要挑战。此期应用高压氧治疗是否对脑组织有明确的保护作用。 目的：观察大鼠脑缺血再灌注后，高压氧诱导降钙素基因相关肽和β-内啡肽的动态变化以及高压氧治疗对其的影响，探讨高压氧的治疗作用。 设计：随机对照实验。 单位：首都医科大学动物科学部。 材料：实验于2003-12／2005-02在首都医科大学动物科学部进行。选择清洁级雌性SD大鼠63只按随机数字表分为9组：假手术组7只；缺血再灌注组分别取再灌注6.24，48.96h时相点组，每组各7只；缺血再灌注＋高压氧处理组分别取再灌注6.24，48.96h时相点组，每组各7只。干预：除假手术组外，其余各组建立脑缺血再灌注动物模型，夹闭双侧颈总动脉缺血20min后再通血流，假手术组同样手术，但不夹闭颈总动脉。假手术组和缺血再灌注组置于常压空气中，缺血再灌注＋高压氧处理组治疗方案为：纯氧洗高压氧舱5min，升压5min，然后稳压在0．2MPa下吸纯氧45min，缓慢减压15min。出舱第l天在再灌注3h后行高压氧处理1次，以后均在3天同一时间作相同处理。缺血再灌注组和缺血再灌注＋高压氧处理组分别于再灌注6，24，48，96h取血。主要观察指标：用放射免疫测定法测定各组血浆中降钙素基因相关肽和β-内啡肽的含量。 结果：63只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注6h：高压氧组降钙素基因相关肽应激性升高（64．12&;#177;18．16）ng/L，出现时问较缺血再灌注组早，高于同时相点缺血再灌注组（32．62&;#177;11．72）ng/L和假手术组（49．09&;#177;8．59）ng/L（肚6．614，P〈0．001，P〈0．05）；高压氧组β-内啡肽一过性增高。②缺血再灌注24h和48h：高压氧处理组降钙素基因相关肽从24h起即恢复至正常[（43．53&;#177;22．73）ng／L,F=0．390；（46．02&;#177;10．64）ng／L，E=-0．969，P均〉0．051。③缺血再灌注96h：缺血再灌注组降钙素基因相关肽应激性（81．74&;#177;20．64）ng／L，高于假手术组（49．09&;#177;8．59）ng/L和同时相点高压氧组（40．98&;#177;20．52）ng／L（F=6．419，P〈0．01）；并明显高于6，24，48h的缺血再灌注组组（F=10．806，P均〈0．01）。高压氧组β-内啡肽水平降至最低，明显低于假手术组[（370．00&;#177;130．15，872．30&;#177;403．92）ng／L，F=3．691，P〈0．05）1。 结论：①早期高压氧治疗可通过升高血浆降钙素基因相关肽水平和降低β-内啡肽水平以减少梗死区的脑组织损伤。②随高压氧治疗次数的增多。其疗效更好。     

老年心功能不全患者血浆脑钠肽前体N末端片段水平研究

目的：探讨老年人心功能不全和血浆脑钠肽前体N端片段(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)水平的关系。方法：选择临床诊断心功能不全的患者44例，按照纽约心脏病协会(New York Heart Disease Assocation，NYHA)标准将患者分级。另外选择10例健康老年人做对照，检测血浆NT-proBNP水平，用超声心动图测量左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)。对比不同心功能状态患者的血浆NT-pmBNP水平差异以及血浆NT-proBNP水平和LVEF之间的关系。结果：患者的NT-proBNP水平随心功能恶化，呈逐渐增高趋势；心功能Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级患者血浆NT-proBNP水平的对数值均值分别为(2．3&;#177;0．5)，(2．9&;#177;0．7)，(3．2&;#177;0.9)，(4．1&;#177;0.5)ng／L，差异有显著性意义(F=21．3，P&;lt;0．000)。各组患者的血浆NT-pwBNP值和LVEF有很好的相关性(r=0．661。P&;lt;0．000)。结论：血浆NT-pwBNP是很好的评估老年心功能不全的标准，两者有较高相关性。     

脑缺血状态下超氧化物歧化酶的保护功能

目的：超氧化物歧化酶是机体内广泛存在的酶家族，可有效催化超氧阴离子的歧化反应。人脑中有3种超氧化物歧化酶，在缺血损伤时均发挥了有益作用。近年来以基因工程鼠作为工具研究脑缺血时超氧化物歧化酶的保护作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1991-01／2003-12期间的相关章，检索词为“Chan P Hand superoxide dismutase and cerebrali isehemia”，限定章语言种类为英。资料选择：对资料进行初审，选取实验包括上述干预组(转基因组)和对照组的献，筛除非随机的实验，对剩余的献开始查找全，以随机对照实验作为纳入标准。资料提炼：共收集到38篇关于脑缺血与超氧化物歧化酶关系的随机和非随机实验，13个实验符合纳入标准，排除的25篇实验中，15篇为重复实验，lO篇与本无相关性。资料综合：研究表明，活性氧参与了缺血中枢神经系统的氧化还原信号传导通路，并直接造成生物大分子如脂类，蛋白质，核酸的损伤。在缺血性脑损伤中，氧自由基产生过多及超氧化物歧化酶的消耗导致了组织细胞的损伤。铜锌超氧化物歧化酶，锰超氧化物歧化酶，细胞外超氧化物歧化酶的功能相同，可将超氧阴离子自由基分解成过氧化氢而进一步分解。从而改善脑水肿，缩小脑梗死灶及减少神经元死亡，改善缺血时的功能障碍。结论：氧自由基增加是脑缺血损伤的重要机制，3种超氧化物歧化酶均可改善脑缺血时的功能损伤，这种保护作用与其对核酸修复酶、转录因子、凋亡相关蛋白和信号转导通路等作用相关。     

乙型肝炎外周血Th1/Th2、Tc1/Tc2表达失衡的临床意义

目的探讨Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞因子在乙型肝炎中的表达及临床意义。方法采用流式细胞术分析乙型肝炎患者外周血不同T淋巴细胞亚群中细胞因子(IFN-γ、IL-4)的表达,分别比较急慢性乙型肝炎以及慢性轻、中、重度肝炎IFN-γ、IL-4表达水平的变化。结果慢性肝炎Th2、Tc2细胞高于急性肝炎(P<0.01;P<0.05);相对于轻度组,中度Th1、Tc1以及重度组Th1、Tc1均有升高(P<0.01),相对于中度组,重度组Th1、Tc1亦有增高(P<0.05;P<0.01)。结论乙型肝炎外周血Th2、Tc2与炎症慢性化有关;随着慢性乙型肝炎活动程度的加剧Th1、Tc1细胞逐渐增多。