规范治疗妊娠糖尿病效果观察

目的观察妊娠糖尿病规范治疗的效果。方法对确诊的42例妊娠糖尿病患者采用规范化治疗,包括饮食控制、糖尿病教育、运动治疗、胰岛素治疗等,定期测定血糖,观察妊娠结局。结果干预前后空腹血糖（FPG）,餐后2h血糖（2hPG）和餐后最高血糖比较均有显著差异（P〈0．01）,剖宫产率和羊水过多发生率妊娠糖尿病组高于对照组（P〈0．05）。妊高征、产程异常、产后出血、巨大儿、新生儿呼吸窘迫症、胎膜早破、早产儿发生率和新生儿Apgar评分情况组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论对早期确诊的妊娠糖尿病规范治疗,可获得良好妊娠结局。     

急性有机磷农药中毒的少见并发症及防治

随着对急性有机磷农药中毒（AOPP）认识的不断提高，一些少见并发症的报道越来越多。现将我们在临床工作中遇到的一些易被疏忽甚至可能造成误诊的少见并发症结合文献分析如下。     

STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响

 [目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血，再灌注（I／R）损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。分别用，TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法，测定大鼠心肌I／R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周，糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小；STZ处理后16周（16WD），梗死面积比相应对照组（16WC）增加；Morphometric分析显示，心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加（28％），而16WD组比16WC组明显减少（33％）；血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达在2WD组比2WC组显著增加（30％），但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。     

小儿腺病毒感染实验室检查结果的变化特点

目的:探讨广州地区2004年小儿腺病毒(Adenovirus,ADV)感染的实验室检查结果的变化特点.方法:收集2004年7月至12月期间入住本院儿科病房诊断为腺病毒感染的124例病儿,将其分为肺炎组和非肺炎组,分析比较两组间白细胞计数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、血沉水平.结果:本组资料显示大部分病儿腺病毒感染中的白细胞计数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、血沉水平均升高.在腺病毒感染的非肺炎病例中,白细胞计数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、血沉水平升高其分别为67.4%、78.4%、71.1%、85.7%;腺病毒感染的肺炎病例中,分别为31.3%、37.5%、56.3%、92.8%.非肺炎组与肺炎组比较,白细胞计数、中性粒细胞百分比升高程度有显著性差异(P＜0.05);C反应蛋白、血沉升高程度无明显差异(P＞0.05).结论:本组资料显示儿童腺病毒感染可引起C反应蛋白、血沉水平升高;腺病毒感染的非肺炎病例大多可引起白细胞计数、中性粒细胞百分比升高,而腺病毒性肺炎者升高不明显.     

心肌ONOO- 改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响

 目的： 测定不同周期链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠心肌超氧亚硝酸根离子(ONOO-)改变及其对缺血/再灌注（I/R）损伤及细胞凋亡的影响。方法： 阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型，用TTC染色，测定大鼠心肌I/R后梗死面积；用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达；形态测定（morphometric）法测定ONOO-生成的标志性产物硝基酪氨酸（NT）的水平。结果： 在STZ处理后2周糖尿病组(2WKD)心肌梗死面积35.00%±3.00%，明显小于相应周期对照组(2WKC)51.00%±3.30%，P<0.05；STZ 处理后16周糖尿病组(16WKD)，梗死面积61.00%±3.00%大于相应对照组(16WKC)50.00%±2.00%，P<0.05；在缺血再灌注后，caspase-3的表达,在 2WKD+I/R组（A值：481±77）小于2WKC+I/R组（A值：1 033±46），而16WKD+I/R 组（A值：1 206±78）caspase-3的表达高于16WKC+I/R 组（A值：940±72），P<0.05；硝基酪氨酸的水平在 2WKD 组（A值：211±13 ）明显低于2WKC组（A值：409±12），但在16WKD组（A值：506±37）则高于16WKC组（A值：378±46），P<0.05。结论： STZ诱导急、慢性期糖尿病对心肌I/R损伤和细胞凋亡的影响呈现相反的作用，这可能是由于急、慢性期糖尿病心肌相反的ONOO-水平而引起的。     

甲异靛治疗β地中海贫血的初步研究

目的　探索甲异靛对 β地中海贫血患儿的临床疗效以及甲异靛对类 β珠蛋白基因转录及表达的影响。方法 　 9例β地中海贫血患儿服甲异靛治疗 ,观察治疗过程中患儿临床症状及血液学改善情况 ,并采用荧光定量RT -PCR及血红蛋白肽链电泳分析技术检测患儿服用甲异靛后 β、γ珠蛋白mRNA及珠蛋白肽链含量的变化。结果 　患儿服用甲异靛后 ,血红蛋白含量有不同程度上升 ,不良反应轻微 ;γ珠蛋白mRNA及γ珠蛋白肽链含量明显升高 ,经t检验 ,差别有显著性意义 (P <0 .0 1 ) ;β珠蛋白mRNA及 β珠蛋白肽链含量无明显变化 ,与服药前相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 　口服甲异靛可以促进β地贫患儿γ珠蛋白基因转录及肽链合成 ,血红蛋白含最上升 ,从而改善患儿临床症状 ,不良反应轻微。     

用多肽核酸提高β地贫患者γ珠蛋白基因表达

目的 　观察与人γ珠蛋白基因互补的多肽核酸 (PNAs)对红系干 /祖细胞中珠蛋白基因表达的影响。方法 　合成可与人γ珠蛋白基因 - 1 86区结合的多肽核酸 ,加载反向载体肽。二步法进行外周血红系干 祖细胞的液体培养 ,于第二步培养的第6天加入PNA 0、1 5、30 μmol L。于第二步培养第 1 2天结束培养 ,提取细胞总RNA。RT -PCR进行cDNA合成和目的片段的扩增 ;进行PCR产物分析。结果 　PNAs对正常人及 β地贫患者体外培养红系细胞珠蛋白的 β/αmRNA比值无明显影响 (P >0 0 5) ;PNA 1 5、30 μmol L均可使正常人和β地贫患儿外周血体外培养红系细胞珠蛋白γ/αmRNA、非α/αmRNA的比值提高 (P <0 0 1 ) ,且 1 5、30 μmol L浓度之间比较有明显差异 (P <0 0 1 )。结论 　PNAs能促进体外培养红系细胞γ珠蛋白基因转录。     

国产美罗培南对主要产β内酰胺酶的革兰阴性杆菌体外抗菌活性

目的:了解国产美罗培南对临床分离的主要产β内酰胺酶革兰阴性杆菌体外抗菌活性。方法:PCR 产物克隆测序及表型筛选试验检测大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及阴沟肠杆菌中头孢菌素酶(AmpC酶)和超广谱β内酰胺酶;用琼脂稀释法或Etest法测定国产及进口美罗培南、亚胺培南、哌拉西林-三唑巴坦及头孢哌酮-舒巴坦对149株革兰阴性杆菌的最低抑菌浓度。结果:产超广谱β内酰胺酶的大肠埃希苗和肺炎克雷菌的基因型主要为CTX-M型,阳性率达92％。国产和进口美罗培南和亚胺培南对产酶大肠埃希菌、肺炎克雷菌和阴沟肠杆菌的敏感率均为100％,对鲍曼不动杆菌敏感率均为93％,对铜绿假单胞菌敏感分别为83％和 76％。结论:国产美罗培南对革兰阴性杆菌在体外有较强的抗菌活性。     

STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响

[目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血，再灌注（I／R）损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。分别用，TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法，测定大鼠心肌I／R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周，糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小；STZ处理后16周（16WD），梗死面积比相应对照组（16WC）增加；Morphometric分析显示，心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加（28％），而16WD组比16WC组明显减少（33％）；血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达在2WD组比2WC组显著增加（30％），但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。     

急性子宫内翻1例报告

1 病例患者，22岁，因胎儿娩出后阴道脱出肿物伴大流血2小时，于2003年10月11日急诊入院。患者2胎2产，孕40周，于10月11日16时30分在家顺产一活女婴，半小时后未见胎盘娩出，接生员接压宫底同时牵拉脐带，突然出现阴道脱出一肿物，并附着胎盘未剥离，产妇即出现剧烈下腹疼痛，大汗淋漓，伴阴道流血增多。家人及接生员于当日18时将产妇送至