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目的探讨Th1/Th2细胞因子失衡在乙肝病毒相关性肾炎(HBV-GN)发病中的意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定HBV-GN患儿22例及HBV携带患儿18例血清IFN-γI、L-2及IL-4水平,并比较两组患儿在Th1/Th2细胞因子水平上的差异。结果HBV-GN患儿血清Th1细胞因子IL-2、IFN-γ水平显著低于HBV携带组(P<0.01),而Th2细胞因子IL-4水平则显著高于HBV携带组(P<0.05)。结论Th1/Th2细胞因子失衡可能是导致HBV-GN发生发展的重要机制。 相似文献
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目的探讨维生素D水平与婴儿尿路感染的关系,分析尿路感染婴儿维生素D缺乏的危险因素。方法研究对象为2014年8月-2016年10月诊断为急性尿路感染患儿162例,健康对照组婴儿129例,检测其血清25(OH)D水平。同时对162例尿路感染婴儿维生素D缺乏的相关危险因素进行多因素Logistic回归分析。结果尿路感染组患儿血清维生素D浓度为(29.45±9.15)ng/ml,而健康对照组婴儿血清维生素D浓度为(37.48±12.03)ng/ml,差异有统计学意义(P0.01)。多因素Logistic回归结果提示补充维生素D、日照时间3 h的OR值分别为0.133~0.567、0.066~0.319,(P0.001)。结论急性尿路感染患儿血清维生素D水平降低。补充维生素D、日照时间3 h可降低尿路感染患儿维生素D缺乏的风险。 相似文献
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笔者自1994年以来运用龙胆泻肝汤加减治疗疱疹性头痛29例,疗效满意,现总结如下。1一般资料本组29例中,男性16例,女性13例;年龄最小的43岁,最大的73岁;病程最短的3天,最长的近2个月。临床表现:①所有患者均有剧烈头痛;②头面部伴有或不久前存在有癌疹性皮损;③血常规检查白细胞总数无明显升高,分类淋巴偏高。此外,全部病例均已排除高血压、颅内病变等导致头痛的可能。2治疗方法基本方以龙胆泻肝汤加减。药物组成:龙胆草6g,黄条、川穹各12g,柴胡、振子、通草、泽泻、当归、)!【惊子、延胡索各gg,全蝎、蜈蚣各6g,黄连3g。… 相似文献
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ROS与肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚 总被引:2,自引:0,他引:2
肾小球系膜细胞(GMC)增生及细胞外基质(ECM)积聚是导致多种肾小球疾病进展的重要因素。ROS可通过激活相关的信号转导级联反应及转录因子等多种机制介导GMC增殖及ECM的积聚。完善对ROS作用机制的认识,可能会对临床诊疗产生积极的影响。 相似文献
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盐酸贝那普利对紫癜性肾炎降低尿蛋白的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨盐酸贝那普利治疗紫癜性肾炎(HSPN)小儿降低尿蛋白的效果和安全性。观察治疗效应与病理类型、血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及治疗前24h尿蛋白定量的关系。方法HSPN患儿96例,按治疗方案不同分为2组:对照组32例对症处理;盐酸贝那普利组64例在对症处理基础上加用盐酸贝那普利,3.5~5.0岁3.5mg/d,5~7岁5mg/d,7~9岁7.5mg/d,9~16岁10mg/d,其中16例治疗1个月效应不佳,剂量增加至原剂量1倍。总疗程3个月。治疗前及治疗后0.5、2.0、3.0个月均监测血压、血清清蛋白、血BUN、Cr、电解质、24h尿蛋白定量等。治疗前用PCR法检测患儿ACE基因。结果盐酸贝那普利组降低尿蛋白疗效明显高于对照组(P〈0.01),增加剂量降尿蛋白效应可增强。ACE基因DD型及Ⅱ型降低尿蛋白疗效高于ID型;病理类型Ⅱ级病例组降尿蛋白疗效高于Ⅲ级(P〈0.05);治疗前24h尿蛋白定量轻中度组降尿蛋白疗效高于重度组(P〈0.01)。结论盐酸贝那普利可明显降低小儿HSPN蛋白尿,且有一定剂量相关性,安全可靠。治疗效应不仅与ACE基因多态性相关,更与病理类型及治疗前尿蛋白定量密切相关。 相似文献
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吴某 ,男 ,73岁 ,退休干部。 2 0 0 2年 2月 2 2日入院。病历号 4 0 5 0 4。顽固性呃逆半年 ,加剧 2 0天入院。原有高血压史10年。查体 :T36 5℃ ,P72次 /分 ,BP2 4 / 13kPa ,面色潮红 ;心脏听诊第一心音亢进 ,两肺呼吸音清 ;腹软 ,剑突下轻压痛 ,肝脾肋下未及 ,下肢无水肿。胃镜示 :慢性浅表性胃炎 ,十二指肠球炎 ,HP阴性。胸片示 :心外形未见增大 ,主动脉结突出。入院诊断 :( 1)顽固性呃逆 ;( 2 )高血压病 ;( 3)慢性胃炎。入院后予西药开搏通、硝苯地平缓释片及硝酸甘油微泵治疗 ,血压控制满意 ,每日 4次监测均在 18/ 10kPa… 相似文献
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目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在紫癜性肾炎(HSPN)患儿中的表达变化及意义。方法:应用免疫组织化学法检测不同程度病理损害HSPN组和对照组(薄基底膜病)肾组织标本中MIF的表达,并分析与24 h尿蛋白定量的相关关系。结果:对照组肾脏仅有微弱的MIF表达,HSPN组的MIF表达增加,且随病理分级的加重而增强。HSPN病理Ⅲ~Ⅳ级组、Ⅰ~Ⅱ级组的肾活检组织MIF阳性强度均较对照组显著增强(P<0.01);Ⅲ~Ⅳ级组的肾活检组织MIF阳性强度较Ⅰ~Ⅱ级组显著增强(P<0.01)。在伴有新月体、炎性细胞浸润的肾组织中MIF表达增加明显。HSPN肾组织MIF表达与24 h尿蛋白定量具有显著相关性(P<0.01)。结论:MIF在介导HSPN肾损害中可能起着重要作用,其表达上调可作为反映HSPN肾病理损害程度的指标。[中国当代儿科杂志,2010,12(2):120-122] 相似文献
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