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81.
目的:探讨经阴道超声对后位子宫肌瘤的诊断价值,方法:先经腹部超声筛选后位子宫可疑肌瘤患者500例,再经阴道超声检查。结果:后位于宫可疑肌瘤患者在阴道超声下能清晰的显示子宫实质,内膜回声,有肌瘤,肌瘤位置,数量、大小。结论:高分辨力的阴道超声在后位子宫经腹可疑肌瘤患者中,能准确诊断肌瘤,并对宫腺肌症(瘤),宫内膜息肉,妊娠物残留宫腔等的鉴别起一定的作用。因此,在后位子宫中应联合经腹经阴道二种超声途径检查。 相似文献
82.
本文对散发性病毒性脑炎30例作了1—3年随访观察,对不同年龄组分别用DOST及绘人试验作了智能测定,认为影响智能的有关因素是:与患病年龄、病因、发热情况、抽搐与昏迷程度及脑电图异常持续时间有关,与脑脊液改变关系不大。 相似文献
83.
84.
本文对我院1974~1986年确诊的63例何杰金氏病分析其发病年龄、性别及组织亚型;并对其具有诊断意义的R-S细胞进行形态学观察。 一、一般资料 63例中男47例,女16例,男:女为2.9:1。年龄3~60岁,10岁以下者14人,11~20岁10人,21~30岁8人,31~40岁10人,41~50岁11人,51~60岁7人,3例成人无确切年龄记我。病变主要发生于淋巴结,颈淋巴结最多见,共35例(55.6%);其次为锁骨上淋巴结、腋下淋巴结及腹股沟淋巴结。个别发生于胃、肠及脾等处。 二、病理形态观察 相似文献
85.
目的研究经导管介入治疗不同类型先天性心脏病(CHD)过程中引起心肌损伤的影响因素。方法介入治疗的患者200例,根据类型分室间隔缺损(VSD组,61例)、房间隔缺损(ASD组,69例)、动脉导管未闭(PDA组,55例)、肺动脉瓣狭窄(PS组,15例);先天性心脏病造影的病例17例(造影组)。所有患者于术前及术后6h、24h抽取静脉血检测心肌肌钙蛋白I(cTnl)含量,比较各组cTnl水平。根据cTnl的高低判断心肌损伤的严重程度,并采用单因素及logistic多因素回归分析各危险因素与心肌损害的关系。结果217例患儿中,术后cTnl升高159例,正常58例。单因素分析发现心肌损伤与年龄、体重、肺动脉压力、手术时间、封堵器大小、封堵器释放(或球囊扩张)次数及对比剂剂量有关(P〈0.01或0.05)。logistic回归分析发现手术时间、封堵器大小、封堵器释放次数、对比剂剂量、体重是心肌损伤的独立危险因素。结论手术时间、封堵器大小、封堵器释放次数、对比剂剂量、体重可能是影响CHD介入治疗心肌损伤程度的重要因素。 相似文献
86.
目的探讨脂氧素A4(LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)超微结构的保护作用.方法72只SD雄性大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-8、cTnI血清浓度;同时测定SOD活性、MDA含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 I/R1、LX1与C1组相比,I/R2、LX2与C2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),SOD、MDA以及凋亡率增高(P<0.05).LX1与I/R1组,LX2与I/R2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),MDA含量及凋亡率均降低(均P<0.05);SOD活性提高(P<0.05);同时心肌超微结构损伤明显改善,线粒体排列整齐,电子密度增高,肿胀及空泡明显减轻.结论 LXA4通过抑制组织促炎细胞因子、氧自由基损伤,降低细胞凋亡来减轻心肌超微结构的损伤,对大鼠MIRI起明显的保护作用. 相似文献
87.
目的 研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因启动子区-1562 C/T多态性与川崎病(KD)冠状动脉损害(CAL)及与丙种球蛋白(IVIG)耐药的关系.方法 收集2010年3月~2012年2月期间确诊KD的住院患儿资料,共124例,其中男性78例,女性46例,平均年龄25.8个月(4个月~ 67个月).根据病程中心脏彩超检查的冠脉情况,将124例患儿分为CAL组(21例)和无CAL组(103例).根据患儿对IVIG的反应,将124例患儿分为IVIG耐药组(14例)和IVIG敏感组(110例).检测并分析所有KD患儿的MMP-9-1562 C/T基因型频率及等位基因频率,研究其与CAL及IVIG耐药的关系.结果 CAL组中CC/CT基因型频率CC为66.7%,CT为33.3%,与无CAL组(CC为88.3%,CT为11.7%)比较差异有统计学意义(x2=6.321,P=0.020).CAL组C/T等位基因频率为C为83.3%,T为16.7%,与无CAL组(C为94.2%,T为5.8%)比较差异有统计学意义(x2=5.796,P=0.025),并且Logistic回归分析示1562T等位基因是KD患儿发生CAL的危险因素(x2=5.756,P=0.016,OR=3.792).IVIG耐药组与IVIG敏感组中MMP-9-1562 CC/CT基因型频率及C/T等位基因频率均无显著统计学意义.结论 MMP-9基因-1562C/T多态性与CAL有关,-1562T等位基因加大了KD患儿发生CAL的风险.-1562T等位基因与KD患儿IVIG耐药无明显关系. 相似文献
88.
目的:探讨首次静脉丙种球蛋白(IVIG)无反应川崎病的临床高危因素以及再治疗方案的选择。方法:对在本院住院治疗的川崎病患儿410例其中对IVIG治疗有效的川崎病患儿372例、IVIG无反应川崎病38例的患儿临床资料进行回顾性分析。结果:无反应组C反应蛋白(CRP)、外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞均较敏感组明显升高,血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)明显降低。无反应组治疗后与治疗前比较CRP、WBC、中性粒细胞下降不明显,血小板(PLT)、Hb、ALB下降明显。本研究中有7例在发热3~4 d使用IVIG,均为IVIG无反应,而敏感组均在发热满5 d后使用IVIG。川崎病211例使用1 g/kg,连2 d,其中无反应25例(占11.8%),川崎病199例使用2 g/kg,24 h内输注,其中无反应13例(占6.5%),每日1 g/kg连续用2 d的方法较2 g/kg一次给药IVIG无反应型的发生率高。对IVIG无反应者的再治疗,给予IVIG追加疗法或甲基泼尼松龙冲击治疗,疗效肯定。结论:IVIG无反应川崎病易发生冠状动脉病变,WBC、中性粒细胞、CRP不降低,Hb、ALB、PLT降低,首次使用IVIG时间是IVIG无反应的高危因素。每日1 g/kg连续用2 d的方法较2 g/kg一次给药IVIG无反应型的发生率高。对IVIG无反应川崎病建议IVIG追加治疗,无效者选用糖皮质激素治疗。 相似文献
89.
目的 观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号通路的影响并探讨其可能的作用机制.方法 188只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠随机分成4组.心肌炎对照组(C组)、美托洛尔干预组(M组)、卡维地洛干预组(K组)各60只,空白对照组(B组)8只做总体对照.观察各组小鼠各时间点(1、3、7和14d)的心肌组织病理学改变、血清cTnI水平、IL1β含量及心肌组织磷酸化ERK1/2含量的动态变化.结果 病程第1、3天,M组、K组心肌磷酸化ERK1/2水平低于C组(P<0.01),病程第14天,K组心肌磷酸化ERK1/2水平仍低于C组(P<0.01).病程第3、7天,M组、K组心肌组织炎症积分、血清cTnI和IL-1β水平低于C组(P<0.05或0.01),且K组上述水平下降更加显著(P<0.01).结论 卡维地洛可能通过β1、β2肾上腺素能受体双重阻滞作用,抑制ERK1/2信号通路活化,减轻病毒性心肌炎引起的心肌损伤. 相似文献
90.
目的:探讨TNF-α和明胶酶MMP-2、MMP-9在病毒性心肌炎(VMC)中的动态变化及其意义。方法:6周龄近交系雄性Balb/c小鼠随机分为对照组(n=35)和感染组(n=60),分别给予PBS和含10-5.69 TCID50/mL的CVB3液0.1 mL注射,分别在第4、第10、第21、第30天各随机取8只小鼠处死并取血和心脏标本。Reed-Muench法测定接种病毒滴度;HE染色后光镜观察心肌组织病理学改变;免疫组织化学法、Western blot和实时荧光定量PCR法分别检测心肌组织MMP-2、MMP-9蛋白及其mRNA的表达;ELISA法检测血清TNF-α的浓度变化。结果:与对照组比较,感染组血清TNF-α浓度明显升高(P<0.05),心肌组织MMP-2和MMP-9蛋白及其mRNA表达均显著增高(P<0.05)。MMP-2、MMP-9表达与心肌病理积分、TNF-α浓度均呈正相关。结论:在小鼠CVB3心肌炎中TNF-α及其下游产物MMP-2和MMP-9水平上调,可能参与VMC的病理生理过程。 相似文献