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51.
先天性心脏病(先心病)是儿科心血管系统最常见的一种疾病,易发生肺部感染等多种并发症。为了解无心病伴肺部感染患儿血心肌酶改变的特点及意义,笔者对122例患儿的血清心肌酶进行检测,现将结果报道如下 相似文献
52.
目的 探讨自细胞介素-17(IL-17)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在川崎病(KD)发病机制中的作用及其应用价值.方法 选择2006年1月-2007年月9月本院住院的40例KD患儿作为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测KD患儿急性期和恢复期血清IL-17、MMP-9水平,同期检测30例下呼吸道感染发热期和30例正常健康儿童作为对照.结果 (1)KD急性期患儿血清IL-17、MMP-9水平明显高于健康对照组及下呼吸道感染患儿,相比有显著性差异(q=11.57,22.13;5.54,19.16,P<0.01);恢复期KD患儿血清IL-17、MMP-9水平未恢复到正常,仍较健康对照组增高,二者比较也有显著性差异(q=4.08,8.02,P<0.01);另外,KD恢复期患儿血清IL-17、MMP-9水平明显低于急性期KD患儿,二者比较有显著性差异(q=7.76,13.99,P<0.01);血清IL-17、MMP-9浓度CA组(178.9±49.3、1257.5±389.6,n=11)与NCA组(160.8±55.7、1078.4±421.3,n=29)比较,差异无显著性意义(t分别为0.95,1.22,P>0.05).(2)急性期下呼吸道感染患儿与健康对照组比较,血清lL-17水平明显升高,两者比较有显著性差异(q=5.64,P<0.01),血清MMP-9水平无显著性差异(q=2.78,P>0.05).(3)急性期随KD患儿IL-17水平升高,其MMP-9、C反应蛋白(CRP)也相应升高,KD急性期患儿血清IL-17与MMP-9、CRP均呈正相关(r=0.491,0.425,P<0.01),但与白细胞(WBC)、血沉(ESR)和清蛋白(ALB)变化无明显相关(WBC:r=0.143,P>0.05;ESR:r=0.308,P>0.05;ALB:r=0.189,P>0.05).KD急性期患儿血清MMP-9与CRP呈正相关(r=0.443,P<0.01).结论 IL-17、MMP-9参与KD的病理生理过程,IL-17可能促使免疫细胞大量激活,释放各种炎症介质,促使各种炎性细胞合成、释放MMP-9,进而介导组织免疫病理损伤.IL-17、MMP-9水平变化反映KD的病情状况,可能为KD诊断提供一定线索. 相似文献
53.
目的 检测左向右分流型先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压患儿手术前后血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化,同时观察血浆内皮索(ET-1)及血清一氧化氮(NO)的变化,以探讨其在CHD肺动脉高压中的作用及其临床意义.方法 左向右分流型CHD患儿60例,根据心导管、心脏超声或手术过程中所测的肺动脉压力,将60例CHD患儿分为3组:①无肺动脉高压组[肺动脉收缩压(PASP)<30 mmHg]20例;②轻度肺动脉高压组(PASP 30~49 mmHg)20例;③中重度肺动脉高压组(PASP≥50mmHg)20例.其中49例成功施行了修补术,正常对照组20例.用ELISA法测定血清VEGF浓度及放射免疫法测定血浆ET-1浓度,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,并比较左向右分流型CHD合并PH患儿手术后7天三者的变化.结果 (1)CHD合并PH组血VEGF、ET-1明显高于无PH组及正常对照组(P均<0.01),且血VEGF、ET-1随着肺动脉压力的升高而升高;血NO明显低于于无PH组及正常对照组(P均<0.01),且血NO随着PH病情的加重而降低;无肺动脉高压组血VEGF、ET1和NO与正常对照组差异无显著性(P>0.05).(2)手术后第7天与术前比较,PH组血VEGF、ET-1下降,NO升高,差异有显著性(P<0.01);无PH组血VEGF、ET-1和NO差异无显著性(P>0.05).(3)CHD合并PH患儿血VEGF及ET-1与PASP呈显著正相关(r分别为0.857、0.765,P<0.01);血NO与PASP呈显著负相关(r分别为一0.79、P<0.01);血VEGF与ET-1呈显著正相关(r分别为0.96,P<0.01);血VEGF、ET-1与NO呈显著负相关(r分别为-0.651及-0.588,P<0.01).结论 (1)VEGF、ET-1及NO共同参与了左向右分流型CHD肺动脉高压的病理生理过程.VEGF和ET-1合成增多,NO合成减少,使缩血管物质与舒血管物质间失衡,促进了PH的形成和发展.(2)VEGF、ET及NO在PH及其肺血管重建中起重要作用.测定血VEGF、ET-1及NO的水平,可作为判断PH严重程度的一种方法.(3)在先心病PH各阶段预防治疗中,对VEGF、ET及NO生成释放及其活性进行适当干预以维持其间的平衡可能为延缓PH的发展提供一新的途径. 相似文献
54.
目的:雌激素与尿道下裂的发生关系密切,本研究旨在比较尿道下裂患儿包皮和同龄正常儿童包皮中转录激活因子3(ATF3)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达,明确二者与尿道下裂的关系,探寻雌激素引起尿道下裂的分子机制。方法:从包皮中分离成纤维细胞并原代培养,用不同浓度(1.0μmol/L、0.1μmol/L、10.0nmol/L、1.0nmol/L、0.1nmol/L)的17-β乙炔雌二醇(17-EE)处理2h,或选择0.1μmol/L的17-EE处理不同时间(0.5、1、2、4、8、16、24h),观察17-EE对ATF3和CTGF表达的影响。MTT法检测17-EE对细胞增殖的影响,RT-PCR法观察成纤维细胞ATF3和CTGF表达情况。结果:尿道下裂患者包皮中ATF3和CTGF的表达显著高于正常人包皮组织(P<0.05);高浓度的17-EE干预对包皮成纤维细胞有抑制作用;在17-EE干预早期(1~2h)ATF3的表达呈现一过性增加;CTGF的表达在24h内17-EE干预未见明显变化。结论:ATF3和CTGF是与尿道下裂密切相关基因,雌激素可能通过上调ATF3和CTGF的表达参与调节生殖结节的异常发育,导致尿道下裂。 相似文献
55.
目的:为人包皮脱细胞基质作为尿道组织工程修复材料提供依据。方法:制备人包皮脱细胞基质,对其进行组织学观察、细胞毒性以及体内实验,检验其作为尿道材料的安全性和组织相容性。结果:制备的人包皮脱细胞基质,细胞去除完全,用原代包皮上皮细胞测定其细胞毒性,结果显示细胞相对增值率在75%~99%之间,细胞毒性为1级,符合国家标准,回植体内后,随着时间的延长,人包皮脱细胞基质与尿路上皮细胞结合完好,正常尿道复层结构层次逐步恢复。结论:人包皮脱细胞基质抗原性低,相容性好,可以作为组织工程尿道的支架材料。 相似文献
56.
近年来,我国前列腺癌发病率逐年上升,比十年前增高了近10倍。目前。根治性前列腺切除术是治疗局限性前列腺癌最有效的方法。手术是治疗的关键,同时需要手术后合理的随访、护理和治疗。严格遵循医嘱,及时进行相关的检查和治疗。才能达到最好的效果。 相似文献
57.
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种以免疫系统活化和血管内皮系统广泛损害为特征的全身性血管炎,心血管系统并发症以冠状动脉扩张最常见,KD患儿活动期常伴血小板增多及血小板活化增高,并认为与KD血液高凝和合并冠状动脉损害有关,因此揭示KD血小板升高的机制是重要的.研究表明KD急性期有明显的免疫紊乱发生,产生大量炎症因子如白细胞介素6(IL-6)、IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子、巨噬细胞集落刺激因子等[1-2]. 相似文献
58.
59.
目的:探讨肺炎继发血小板增多(ST)的临床特点及发生机制.方法:选择125例住院的肺炎患儿,根据入院后的血小板(PLT)值,分为PLT增多组(PLT>400×109/L)和非PLT增多组(PLT≤400×109/L),并对以下临床及实验室资料进行比较,临床特征包括患者的年龄、性别、住院时病程、呼吸窘迫发生率;实验室资料包括血白细胞计数、血红蛋白、PLT计数、血清铁、C-反应蛋白、血小板生成素、白介素-6、胸片改变等指标.结果:28例肺炎患儿有PLT增多,最低PLT 431×109/L,最高PLT 723×109/L.与非PLT增多组比较,PLT增多的肺炎患儿有更小的年龄、较高的呼吸窘迫发生率(P<0.01);而年龄、性别及住院时病程无差异(P>0.05).与非PLT增多组比较,PLT增多组的肺炎患儿血红蛋白、血清铁明显降低(P<0.01):血丙氨酸氨基转移酶、C-发应蛋白、血小板生成素、白介素-6及胸片中胸腔积液发生率明显升高(P<0.01);而血白细胞计数差异无显著性(P>0.05).结论:肺炎患儿可引起ST,血小板生成素、白介素-6参与肺炎ST的发生,PLT增多与肺炎的炎症反应及临床病情严重度有关. 相似文献
60.
目的:了解一氧化氮在左向右分流型先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)中变化的临床价值。方法:①测定CHD患儿肺动脉(PA)压力,分成肺高压组(n=52)和非肺高压组(n=11);②检测肺高压组、非肺高压组上腔静脉和肺动脉和对照组(n=25)静脉NO浓度。结果:①非肺高压组、肺高压轻度组、中度组和重度组各组内NO静脉与PA水平比较,无显性差异;②肺高压与非肺高压组、对照组比较有显性差异,非肺高压组与对照组比较无显性差异;③肺高压组内轻度组、中度组和重度组比较三间有显性差异。结论:NO变化与肺血管病变程度密切相关,检测血清NO水平可以估计先天性心脏病患儿肺高压程度。 相似文献