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931.
目的 探讨军校生情绪调节内隐态度的特点及不同亚社会文化背景对个体情绪调节内隐和外显态度的影响,为军校生情绪调节和心理健康教育提供依据.方法 采用情绪调节态度内隐联想测验和情绪调节态度问卷,对54名军校大学生和52名地方大学生的情绪调节内隐态度和外显态度进行测量.结果 军校大学生与地方大学生情绪调节的内隐态度IAT差异有统计学意义(F=6.99,P<0.01),军校生更倾向于情绪控制;军校生与地方大学生情绪调节外显态度差异有统计学意义(t=10.21,P<0.01),军校大学生更倾向于情绪控制.军校生情绪调节内隐态度和外显态度的相关系数为0.16,地方生两者之间的相关系数为0.18.结论 情绪调节内隐和外显态度易受亚社会文化环境的影响,是两个相互联系又相对独立的心理结构. 相似文献
932.
目的对大鼠抑癌基因Mob1a进行基因扩增,体外表达载体构建并且体外表达,为了进一步研究大鼠癌症发生分子机制提供支持。方法采用RNA提取技术获得总RNA后,进行体外反转得到c DNA。利用依据大鼠Mob1a基因序列设计合成的一对特异性引物,以大鼠c DNA为模板,RT-PCR扩增得到了预期大小的DNA片段。利用NheⅠ和HindⅢ限制性酶切位点将该目的 DNA片段与p CDNA3.1-HA载体酶切后进行连接。转染HEK293T细胞系,获得总蛋白后通过Western Blot分析检测该基因在体外是否成功表达。结果通过RT-PCR方法扩增了Mob1a基因,并且将该基因克隆至p CDNA3.1-HA。Western Blot分析显示Mob1a-HA融合蛋白在体外表达。结论成功克隆了Mob1a基因并且成功在体外表达该蛋白。 相似文献
933.
1996年,我国颁布了GB 9667-1996《游泳场所卫生标准》.该标准对我国人工和天然游泳场所的水质标准限值和游泳馆的空气卫生标准限值进行了规定,对保障我国游泳者的身体健康起到了积极的作用.但随着我国经济的快速发展,该标准也表现出一定的滞后性.2006年,为了配合《公共场所卫生管理条例》的修订,国家标准化管理委员会和卫生部下达了公共场所卫生系列标准的修订任务,笔者拟对标准中涉及游泳场所的卫生指标进行探讨,为GB 9667-1996《游泳场所卫生标准》的修订提供参考. 相似文献
934.
炎症和免疫反应在动脉粥样硬化(AS)形成中发挥关键作用,炎症细胞导致AS早期病变的形成,炎症效应分子导致病变进展,炎症活化导致心脑血管疾病发生.研究发现,肥大细胞(MCs)的激活可导致许多炎症反应的发生,包括腹主动脉瘤的形成、AS、高血压和缺血再灌注损伤等[1].其中免疫球蛋白E(IgE)介导的MCs激活途径是至今研究最清楚的活化机制之一.但目前为止还没有证据证明IgE水平升高是抗体参与组织损伤的炎症反应或是免疫机制参与AS进程的一个标志,还是血栓形成性卒中的一个危险因素?本文就这些问题进行综述. 相似文献
935.
936.
目的探讨水飞蓟宾在体外对人肝癌细胞Hep G2蛋白表达的影响及临床意义。方法采用MTT法检测不同浓度水飞蓟宾(Silibinin)对Hep G2细胞增殖的影响;采用台盼蓝法检测不同浓度水飞蓟宾对Hep G2细胞的杀伤活性;采用western blot免疫印迹法检测自噬标记蛋白LC3-Ⅱ的表达水平;利用基因沉默技术,转染BNIP3小RNA(siRNA)抑制BNIP3的表达,之后再用MTT法和Western blot法检测水飞蓟宾对Hep G2细胞增殖和自体吞噬的影响。结果随着水飞蓟宾浓度的提高,水飞蓟宾在体外对Hep G2细胞的增殖抑制率和杀伤活性逐渐提高;水飞蓟宾在体外可显著诱导Hep G2细胞LC3-Ⅱ的表达;水飞蓟宾在体外可显著诱导Hep G2细胞BNIP3的表达;转染BNIP3 siRNA后,水飞蓟宾对Hep G2细胞的增殖抑制率25.3±4.0和LC3-Ⅱ表达水平0.35±0.11相比于对照组的增殖抑制率63.1±7.0和LC3-Ⅱ表达水平0.70±0.19显著下降。结论水飞蓟宾通过上调BNIP3的表达诱导人肝癌细胞发生自噬性死亡。 相似文献
937.
938.
939.
940.
目的 探讨阿维A诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1细胞凋亡的分子转导机制。方法 采用酶联免疫分析法(ELISA)检测凋亡的诱导情况,吖啶橙染色证实凋亡的发生,Western印迹分析Fas、FasL、Fas相关死亡结构域(FADD)、caspase-8、caspase-3、多聚腺苷二磷酸核糖多聚酶(PARP)蛋白含量的变化。用Fas中和抗体ZB4检测Fas在阿维A诱导SCL-1细胞凋亡中的作用。结果 阿维A能诱导SCL-1细胞凋亡,并具有浓度及时间依赖性。形态学观察可见,SCL-1细胞呈典型的凋亡征象。阿维A能明显上调Fas、FasL、FADD的蛋白表达,活化caspase-8、caspase-3和 PARP。单独应用阿维A的凋亡吸光度为0.78 ± 0.04,与ZB4共同处理SCL-1后,凋亡吸光度下降为0.41 ± 0.03,ZB4显著阻断阿维A诱导的凋亡(P < 0.05)。结论 阿维A能诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡,其机制与Fas死亡受体信号转导途径有关。 相似文献