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891.
892.
893.
目的:探讨小儿肺炎住院抗菌药物应用情况.方法:采用回顾性调查方法,抽取确诊为小儿肺炎住院患儿病历516份,对其抗菌药物使用情况,包括品种选择、疗程等方面进行统计分析、评价.结果:516例肺炎患儿抗生素使用率为100%,联合用药情况,单联用药305例(59.11%),二联用药206例(39.92%),三联用药5例(0.97%).抗菌药物使用最多的是β-内酰胺类药物,其次是大环内酯类药物.给药途径主要是静脉滴注或静脉推注.结论:抗菌药物临床使用还存在较多的问题,需要加强管理,合理规范使用抗生素. 相似文献
894.
895.
目的 观察冠心病患者血清载脂蛋白B(ApoB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及临床意义.方法 测定50例不同类型的冠心病患者的ApoB和hs-CRP水平,并且与42名健康者比较.结果 与健康对照组相比,冠心病组的血ApoB和hs-CRP水平明显增高(P<0.05).随着病变程度的加重,ApoB、hs-CRP水平明显升高,hs-CRP浓度与病变积分呈正相关(r=0.832),ApoB浓度与病变积分呈正相关(r=0.697) P<0.05).结论 ApoB和hs-CRP同冠心病关系密切,是冠心病的危险因素. 相似文献
896.
目的 探讨人组织激肽释放酶12(KLK12)在胃癌患者外周血血清及肿瘤组织内过度表达的临床意义.方法 收集2008年6月至2009年5月上海交通大学医学院附属仁济医院行胃癌根治术患者的癌组织标本,应用RT-PCR和Western blot检测KLK12在行胃癌根治术患者的胃癌组织、癌旁组织和正常组织的表达情况,检测胃癌患者外周血血清KLK12含量,并以同期非胃癌手术患者外周血血清KLK12的含量作为对照.采用t检验、单因素方差分析.结果 胃癌组外周血KLK12含量为(0.958±0.112)nmol/L,对照组为(0.675±0.101)nmol/L,两组比较,差异有统计学意义(t=13.27,P<0.05).胃癌低分化者外周血KLK12含量为(1.027±0.165)nmol/L,高分化者为(0.937±0.108)nmol/L.胃癌组织、癌旁组织和正常组织中KLK12 mRNA表达水平分别为39±9、28±6和19±3;蛋白表达水平分别为33±8、30±5和23±4,3者比较,差异有统计学意义(F=3.48,1.48,P<0.05).结论 KLK12基因在胃癌患者的血清和肿瘤组织中存在过高表达,检测KLK12可能在胃癌诊治中发挥重要作用. 相似文献
897.
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是胃肠道最常见的间叶组织来源的肿瘤[1].近年来,GIST同时合并其他类型肿瘤的诊断和治疗已经逐渐引起国内外学者的关注.本研究回顾性分析2004年1月至2010年4月我科收治的12例胃癌合并GIST患者的临床资料,旨在探讨该病的规范化治疗. 相似文献
898.
目的:探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异;Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P<0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异(P>0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P<0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P>0.05)。结论:Avastin与Lucentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移;随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强;相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异(P>0.05)。 相似文献
899.
目的:了解中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4+T淋巴细胞趋化因子受体表达,分析其与疾病不进展的关系。方法:收集43例经采供血HIV感染长期不进展者、82例无症状HIV感染者、35例AIDS病人及40例健康对照的抗凝全血,用流式细胞仪检测趋化因子受体CCR5、CXCR4的表达,并分析其与病毒载量、CD4+T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化的相关性。结果:长期不进展组CD4+T细胞表面CCR5的表达明显低于无症状HIV感染组及AIDS组(P0.01),与健康对照无显著差异;CD4+T细胞表面CXCR4的表达各组无显著差异。CD4+T细胞表面CCR5的表达与CD4+T细胞数量显著负相关(r=-0.498,P0.05),与病毒载量无显著相关性。CD4+T细胞表面CCR5的表达与HLA、CD38在CD4+、CD8+T细胞的表达水平显著正相关(P0.001,CD38在CD4+T细胞的表达除外),CD4+T细胞表面CXCR4的表达与HLA在CD4、CD8+T细胞的表达水平显著负相关(P0.01)。结论:HIV感染长期不进展者CD4+T细胞趋化因子受体CCR5表达维持较低水平,与疾病不进展相关。 相似文献
900.
目的:寻找此Leber遗传性视神经病变(leber′s hereditary optic neuropathy,LHON)家系的致病突变位点。方法:采集静脉血,提取全基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,酶切和直接测序反应寻找碱基改变位点。结果:患者mtDNA序列存在G11778A突变,发现4个多态性位点,其中G14476A为未报道的多态位点,该位点未引起编码蛋白质的改变,属无义突变。该多态位点在100例正常人中所占比例为3%。结论:该家系以G11778A为致病突变,G14476A为新的线粒体多态位点。 相似文献