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61.
二性霉素B联用伊曲康唑经验性治疗血液病患儿并发肺部真菌感染22例 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨血液病患儿并发肺部真菌感染的诊断和治疗。方法对22例采用二性霉素B和伊曲康唑治疗的血液病患儿的临床资料进行回顾性分析。结果22例中10例有呼吸道症状,17例胸部X线片检查可见大小不等的点片状阴影,3例胸部CT检查可见云絮状影;10例白色念珠菌感染,1例曲霉菌感染;6例(27.3%)中性粒细胞〈0.5×10^9/L,9例(40.9%)〈0.1×10^9/L;18例使用糖皮质激素(除外输注血液制品偶尔使用者);所有真菌感染病例均采用广谱抗生素联合二性霉素B雾化吸人治疗5d以上;5d后症状无改善者加用伊曲康唑治疗2周以上;有效率为59.1%(13/22),仅1例死亡。结论血液病患儿并发肺部真菌感染与强烈化疗、中性粒细胞减少、广谱抗生素的应用有关,早期诊断较困难。经验性二性霉素B和伊曲康唑治疗疗效确切,值得推广。 相似文献
62.
目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)IgH和Vδ2Dδ3基因重排微小残留病(MRD)值在判预后的意义。方法运用极限稀释法对ALL完全缓解期(CR)后的意义。方法:运用极限稀释法对ALL完全缓解期(CR)后不同时期的骨髓标本进行IgH和Vδ2Dδ3基因重排的定量检测。结果24例初诊时存在IgH或Vδ2Dδ3基因重排的ALL患者CR后不同时期51例骨髓标本中,MRD〉0.1%者3例,其中2例复发,1 相似文献
63.
儿童AITP治疗前后CD4^+CD25^High Foxp3^+Treg细胞与Foxp3基因表达的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨CD4^+CD25^High Foxp3^+Treg细胞在儿童急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)发病中的作用及对丙种球蛋白、激素治疗的效应关系。方法流式细胞仪检测AITP患儿治疗前后CD4^+CD25^High Foxp3^+Treg细胞比例变化,RT—PCR法检测外周血单个核细胞中Foxp3mRNA的表达。结果单用激素或联用激素和丙种球蛋白治疗后AITP患儿CD4^+CD25^High Foxp3^+Treg细胞比例和Foxp3基因表达水平较治疗前和正常对照组明显增高(P〈0.01),其中联用丙种球蛋白和激素组的增高水平更为明显(P〈0.01)。结论CD4^+CD25^High Foxp3^+Treg细胞比例下降及Foxp3基因表达降低是AITP的发病机制之一,丙种球蛋白和激素可以通过诱导其扩增及活化发挥治疗AITP的作用。 相似文献
64.
目的 探讨CD4 CDHigh 25Foxp3 Treg细胞在儿童急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)发病中的作用及对丙种球蛋白、激素治疗的效应关系.方法 流式细胞仪检测AITP患儿治疗前后CD4 CDHigh25Foxp3'Treg细胞比例变化,RT-PCR法检测外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA的表达.结果 单用激素或联用激素和丙种球蛋白治疗后AITP患儿CD4 CDHigh25 Foxp3 Treg细胞比例和Foxp3基因表达水平较治疗前和正常对照组明显增高(P<0.01),其中联用丙种球蛋白和激素组的增高水平更为明显(P<0.01).结论 CD4 CDHigh25Foxp3 Treg细胞比例下降及Foxp3基因表达降低是AITP的发病机制之一,丙种球蛋白和激素可以通过诱导其扩增及活化发挥治疗AITP的作用. 相似文献
65.
阿米福汀在肿瘤治疗中的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
放疗、化疗是恶性肿瘤治疗中最常用的方法。短时大剂量或长期的放、化疗在杀伤肿瘤组织细胞的同时也会导致正常组织细胞严重受损,甚至引起患者永久性器官功能损害或死亡。阿米福汀是世界上第一种广谱的细胞保护剂,其特点是能选择性保护正常组织细胞免受放疗、化疗的毒害,却不减弱其抗肿瘤效果,对肿瘤组织无保护作用,是一种很有发展前途的新药。本文就阿米福汀的作用机制、应用范围、治疗过程中可能出现的副作用作一介绍。 相似文献
66.
67.
目的 探讨小儿童性非淋巴细胞白血病(ANLL)免疫球蛋白重链(IgH)、Vδ2Dδ3基因重排的临床意义。方法 对确诊为ANLL患儿骨髓进行巢式PCR,检测IgH及Vδ2Dδ3基因重排及流式细胞仪进行免疫表型分析。结果 49例ANLL中,IgH阳性检出率为20.4%(10/49),Vδ2Dδ3基因重排阳性率为12.2%(6/49)。结论 ANLL也存在IgH、Vδ2Dδ3基因重排,T、B细胞相关性抗原表达与IgH、Vδ2Dδ3基因重排间存在一定的相关心性。 相似文献
68.
目的:探讨 AML1-ETO 融合基因对急性髓系白血病 M2型患儿治疗效果及预后的影响。方法收集2006年至2012年于我院小儿血液病房首次确诊并进行治疗的48例急性髓系白血病 M2型患儿,经细胞形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学分型后 AML1-ETO 融合基因阳性的患儿为 A 组(31例),AML1-ETO 融合基因阴性的患儿为 B 组(17例)。比较两组第一疗程完全缓解(complete remission, CR)率、第二疗程 CR 率、总 CR 率、无事件生存(event-free survival,EFS)、总体生存(overall survival,OS)和复发率等情况。并分析与 AML1-ETO 融合基因阳性患儿预后相关的因素。结果入选患儿中 A 组总 CR率为90.3%,B 组 CR 率为94.1%。A 组5年 EFS 为(60.9±9.6)%,B 组5年 EFS 为(25.5±11.0)%,A组5年 OS 为(69.3±8.6)%,B 组5年 OS 为(31.9±12.7)%,A、B 两组的 EFS、OS 比较差异有统计学意义。A、B 两组复发率分别为22.6%、58.8%。有无脾脏肿大、初诊时的白细胞计数、有无 CD56、CD71、第一疗程是否达到完全缓解及危险度分型、AML1-ETO 融合基因是否转阴与 AML1-ETO 阳性患儿预后有相关性。结论 AML1-ETO 融合基因是影响 AML-M2型患儿预后的良好因素。有无 CD56、CD71、第一疗程是否达到完全缓解及危险度分型、AML1-ETO 融合基因是否转阴与 AML1-ETO 阳性患儿预后有显著相关性。 相似文献
69.
70.
树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞生物学特性和体外杀瘤机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)生物学特性和体外杀瘤机制.方法 从白血病患儿外周血分离单个核细胞,经过γ干扰素(IFN-γ)、抗CD3单克隆抗体(CD3McAb)、IL-2 诱导并与树突细胞(DC)共培养后,获得DC-CIK.采用MTT法检测DC-CIK对多种白血病细胞株的杀伤作用.在予以10 mg·L-1、20 mg·L-1小鼠抗人淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)单克隆抗体处理后,流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg细胞比例,RT-PCR与Western blot方法检测Foxp3基因表达水平.结果 诱导后的DC-CIK细胞形态规则,其对肿瘤细胞B95、Jhhan、M07e 均表现出杀伤活性.其中对B95细胞的杀伤作用较强,在效靶比为51、101 时DC-CIK对B95细胞的杀伤作用均>60%,而对Jhhan、M07e的作用不明显.在予以10 mg·L-1、20 mg·L-1LFA-1单克隆抗体处理后,与阴性对照组比较,2个处理组均使CD4+CD25+ Treg细胞表达增加(t=6.783、7.282,Pa<0.05).RT-PCR与Western blot结果表明与阴性对照组比较,2个处理组均使Foxp3基因mRNA表达水平增加(t=11.671、10.909,Pa<0.05),Foxp3基因蛋白表达水平增加(t=16.734、9.562,Pa<0.05).结论 DC-CIK具有强大的体外杀瘤作用,Foxp3基因参与LFA-1介导的DC-CIK杀瘤途径,其杀瘤机制表现为CD4+CD25+Treg细胞途径受抑制. 相似文献