儿科患者鲍曼不动杆菌氨基糖苷类修饰酶基因的表达

目的 研究从儿科肺炎患者中分离的鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗生素的耐药性和常见的7种氨基糖苷类修饰酶基因特征.方法 56株鲍曼不动杆菌(AB)收集自2006年分离的儿科临床肺炎患儿的深部痰培养标本,均采用 VITEK-32全自动微生物鉴定仪GNI和GNS卡进行细菌鉴定和药敏试验.氨基糖苷类修饰酶基因检测采用聚合酶链式反应(PCR)方法.结果 检测的56株鲍曼不动杆菌菌有8株呈多重耐药性,阳性率14.29%,8株多重耐药菌对氨基糖苷类药物阿米卡星、妥布霉素和庆大霉素均耐药,其余菌株对氨基糖苷类药物均敏感,氨基糖苷类药物的耐药率14.29%.除呋喃妥因及β-内酰胺类抗生素氨苄西林、头孢唑林和头孢曲松外其它抗生素的耐药率均在15%以下.7种氨基糖苷类修饰酶基因中检出2株aac(3)-Ⅱ(3.57%),2株aac(6')-Ib(3.57%),4株aac(6')-Ⅱ(7.14%),6株ant(3")-Ⅰ(10.71%);aac(3)-Ⅰ、ant(2")-Ⅰ和aac(6')-Ⅰad均阴性.对3种氨基糖苷类抗生素耐药的菌株均检出了氨基糖苷类修饰酶基因.结论 (1)儿科患者虽然极少应用氨基糖苷类抗生素,但由于氨基糖苷类修饰酶基因可借助于整合子、转座子和质粒等在同种和异种细菌间传播,使其对氨基糖苷类抗生素也产生了一定的耐药性.(2)鲍曼不动杆菌儿科患者分离株对阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素的耐药与aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ib、aac(6')-Ⅱ和ant(3")-Ⅰ四种基因有关.不同地区细菌的修饰酶基因有很大差异,而儿童与成人患者亦有不同,因此要重视儿科患者鲍曼不动杆菌氨基糖苷类抗生素耐药性和耐药基因研究.     

婴儿原发性乳糖不耐受症的临床诊断与治疗

目的 探讨婴儿原发性乳糖不耐受症的临床特征和诊治方法.方法 对我院消化科门诊2009年10月至201 1年2月诊断为原发性乳糖不耐受症婴儿的临床资料进行分析.结果 26例患儿均生后1～2个月内发病,病程1～4个月;母乳喂养10例,混合喂养8例,奶粉喂养8例.临床表现为慢性或迁延性腹泻,大便稀水样或泡沫状,每天4～8次;19例曾接受抗生素治疗无好转.经去乳糖饮食及口服益生菌均于1周症状好转,再次食用乳类临床症状复发.结论 婴儿原发性乳糖不耐受症主要表现为长期腹泻,易误诊并滥用抗生素,去乳糖饮食有助于确诊并治疗本病.     

门诊和住院患儿呼吸道病毒感染的比较研究

目的 比较门诊和住院患儿呼吸道病毒感染的异同,为临床早期诊断和对症治疗提供依据.方法 采用直接免疫荧光法对7种常见呼吸道病毒进行检测,比较门诊和住院患儿阳性检出率并分析影响因素.结果 门诊患儿呼吸道病毒检测阳性率达47.0%,显著高于住院患儿的23.7%,门诊和住院患儿均以呼吸道合胞病毒(RSV)感染为主,门诊患儿流感病毒(FLU)A、B其次,而住院患儿则为副流感病毒(PIV)Ⅲ型(PIV-Ⅲ)和腺病毒(ADV)次之,PIV-Ⅰ未检出,PIV-Ⅱ仅在住院患儿中检出1例.门诊患儿FLU感染率显著高于住院患儿,RSV感染率则低于住院患儿.结论 直接免疫荧光法检测呼吸道病毒具有较高的敏感性和特异性,与临床特征吻合度高.     

警惕猴痘在儿童中的蔓延

近年来全球饱受病毒感染大流行的严重影响,2022年5月以来猴痘突然肆虐,流行中心转向亚洲地区,对人类健康构成威胁。随着中国对于新型冠状病毒感染管控措施的改变,需警惕猴痘病毒在儿童感染的蔓延,该文就儿童猴痘感染的潜在风险及预防措施加以阐述。     

免疫正常婴儿肺泡灌洗液巨细胞病毒DNA检测阳性与抗病毒治疗必要性探讨

目的:探讨免疫正常婴儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中检测到巨细胞病毒(CMV)-DNA,临床是否有必要行抗病毒治疗。方法:回顾性分析2010年4月至2014年4月,通过BALF检测CMV-DNA方法诊断CMV肺炎的病例,按是否给予更昔洛韦抗病毒治疗分为治疗组和对照组,比较两组临床特点和转归。结果: 43例患儿纳入研究,治疗组28例,对照组15例。两组患儿病程、喘息、外周血白细胞及淋巴细胞计数、肝功能及听力损害、血CMV-DNA阳性率、合并其他病原感染比例以及治疗后影像学和临床症状恢复情况等比较差异均无统计学意义,治疗组BALF、外周血中CMV-DNA拷贝数较高。两组共19 例(44.2%)合并感染,肺炎支原体感染9例,呼吸道合胞病毒感染6例,其它感染4例。治疗组临床好转率85.7%,对照组临床好转率93.3%, 两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:免疫功能正常婴儿的BALF中检测到CMV-DNA有可能为潜伏感染,不一定需要抗病毒治疗,临床应避免过度治疗。CMV-DNA拷贝数高低与是否进行治疗的关系有待进一步探讨。     

人细小病毒B19致骨髓衰竭机制的研究

目的 :探讨人细小病毒B19(HPVB19)感染致骨髓衰竭的机制。方法 :应用ELISA法检测 38例再生障碍性贫血 (AA)患儿血清中造血负调控细胞因子IL - 8,IL - 6 ,TNF -α及IFN -α水平 ,并应用原位末端标记法和免疫组化SABC法检测其中 13例患儿骨髓细胞涂片中凋亡发生情况及HPVB19感染对细胞凋亡调控基因bax ,fas和bcl- 2表达的影响。结果 :从患儿上述 4种细胞因子水平均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1或P<0 .0 5 )。其中HPVB19阳性AA组IL - 8水平亦高于HPVB19阴性组 ,而IL - 6 ,TNF -α及IFN -α两组间无差异。对HPVB19AA组作直线相关分析显示 ,IL - 8与TNF -α和IFN -α呈正相关 ,TNF -α与IL -6呈正相关 (r分别为 0 .5 6 5 ,0 .6 0 3及 0 .86 0 ,P <0 .0 1)。 8例HPVB19阳性AA患儿骨髓涂片中均明显见到散在分布的凋亡细胞 ,高倍镜下可见到核边聚、核固缩和核碎裂等特征性凋亡改变 ;5例HPVB19阴性AA患儿骨髓涂片中 3例未见、2例偶见凋亡细胞。除 2例细胞脱片外 ,11例AA患儿骨髓涂片中均未见到bcl- 2表达 ;HPVB19阳性 6例中 3例 (5 0 % )bax和fas同时表达阳性 ,bax主要位于细胞浆中 ,为散在性分布 ,fas主要位于细胞膜上 ,亦位于细胞浆中 ;HPVB19阴性 5例中仅 1例fas表达阳性。结论 :HPVB19所致AA患儿存在明显的     

多导睡眠图在儿童鼾症鉴别诊断中的应用研究

目的探讨多导睡眠图在儿童鼾症中的鉴别诊断价值。方法运用多导睡眠图整夜7～8h监测睡眠打鼾的儿童共48例。结果有21例呼吸暂停/低通气指数(AHI)<1,16例AHI≥1且<5,11例AHI≥5,后两组与AHI<1组比较平均SaO2、最低SaO2、最长脱饱和时间及SaO2<95%的时间均有统计学意义(P<0.01),而鼾声指数及总打鼾次数的比较无统计学意义(P>0.05)。结论多导睡眠图是区分儿童鼾症中睡眠呼吸暂停综合征与良性鼾症的良好方法,AHI≥1的标准适合儿童睡眠呼吸暂停综合征的诊断。     

支气管哮喘患儿B7家族共刺激分子及其受体表达的变化

目的 探讨细胞表面共刺激分子及其受体在小儿支气管哮喘(哮喘)免疫发病机制中的作用.方法选择急性发作期哮喘患儿40例及同年龄健康对照组36例,分别以IFN-γ、IFN-γ加脂多糖(LPS)、LPS、佛波脂加离子霉素或零刺激外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD14+细胞B7-1、B7-2、B7H1、B7DC及B7H分子表达;以免疫磁珠法分离CD4+细胞,荧光定量聚合酶链式反应检测CD28、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡分子1(PD-1)及诱导性协同刺激分子(ICOS)mRNA表达,结果以待测基因/β-actin的CT比值表示.结果1.哮喘患儿CD14+细胞表面共刺激分子B7-1[(6.68±3.97)%]、B7-2[(10.87±5.99)%]表达均明显高于健康对照组[(1.74±0.69)%、(1.58±0.75)%Pa<0.01],其受体CD28表达与健康对照组比较也显著增高 [(0.761±0.590) vs( 0.170±0.080)P<0.01],CTLA-4表达则明显低于健康对照组[(0.42±0.23)vs (3.14±2.03)P<0.01].2.与健康对照组比较,哮喘患儿CD14+细胞共刺激分子B7H1[(25.48±14.30)% vs (75.97±25.44)%P<0.01]、B7DC[(1.31±0.29)% vs(5.86±2.69)%P<0.01]、B7H[(1.39±0.37)% vs (10.46±4.69)%P<0.01]表达明显降低;B7H1及B7DC 共有受体PD-1表达显著降低[(0.18±0.05) vs (18.31±9.46)P<0.01],B7H受体ICOS则明显升高[(11.52±5.42) vs (2.53±1.85)P<0.01].结论哮喘免疫发病机制极为复杂,B7家族共刺激分子除诱导Th2细胞介导的炎性反应外,其异常表达所致的T细胞异常活化也可能参与哮喘发病.     

肺炎链球菌疾病与微生态平衡

医学微生态学是研究人体内共生微生物群与其宿主相互关系的生命科学。肺炎链球菌是健康人鼻咽部定植的主要菌之一,但同时又是条件致病菌,是引起肺炎、菌血症、脑膜炎、鼻窦炎和中耳炎的常见致病菌。既往认识肺炎链球菌疾病,从致病菌的角度出发,并不全面。而从肺炎链球菌作为定植菌的角度,去探讨肺炎链球菌的定植、感染致病及其防治策略,将有助于临床医师更全面和深入地了解肺炎链球菌疾病。     

支气管哮喘患儿细胞因子抑制因子1/细胞因子抑制因子3调控失衡与单核/巨噬细胞异常活化

目的探讨哮喘患儿急性发作期细胞因子抑制因子(SOCS)1/SOCS3调控失衡与单核/巨噬细胞(MC)异常活化的关系,进一步了解哮喘呼吸道慢性炎症发生发展的分子机制。方法观察哮喘患儿及同龄对照组各20例。用流式细胞术检测其外周血CD14 细胞表面CD80、CD86;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光定量PCR检测MC中SOCS1、SOCS3mRNA表达。结果哮喘患儿CD14 细胞表面共刺激分子CD80、CD86明显高于同龄对照组(P<0.01)。MC中SOCS1mRNA表达显著降低(P<0.001),而SOCS3mRNA表达显著升高(P<0.001)。结论MC过度活化参与哮喘患儿呼吸道慢性炎症发生发展过程,SOCS1/SOCS3调控失衡可能是哮喘MC异常活化的分子机制之一。