儿童支气管哮喘与过敏性鼻炎相关性研究进展

支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)和过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)均是儿童常见的呼吸道过敏性疾病,是同一气道内的同一种不断性炎性疾病,均为Ig E介导的Ⅰ型变态反应,二者之间有着极为密切的关系。流行病学研究表明,有过敏性鼻炎的患儿患哮喘的几率要比普通人群高3~4倍。本文从疾病流行状况、发病原因和机制及其相应的治疗策略等方面对儿童AR与哮喘的关系进行探讨。     

小儿百日咳78例回顾性分析

目的 对近年我院收治的百日咳患者进行回顾性分析,了解百日咳患儿的临床特征,对百日咳的诊治提供帮助.方法对百日咳患儿的年龄分布,病程及实验室检查特征,治疗方法进行回顾性分析.结果 近年百日咳患儿明显增多,婴幼儿为主,发病年龄大多为1~4月,部分患儿未接种疫苗,且临床表现不典型,同时部分患儿合并其它病原体感染.结论 针对疑似百日咳患儿早期确诊,早期应用红霉素或与皮质激素等药物进行治疗,以期明显减轻患儿病情,缩短病程,预防合并症的发生.另外,提前疫苗接种时间,也是早期预防的有效方法.     

深圳儿童酿脓链球菌分离株多基因序列分型北大核心CSCD

目的探讨酿脓链球菌,即β溶血性A族链球菌(GAS)在深圳的流行病学特征。方法对2016年1月至2018年12月深圳市儿童医院分离的GAS流行克隆群进行多基因序列分型(MLST)回顾性分析。本研究中32株分属于7个不同emm分型的GAS菌株分别来自32例患有脓疱病、蜂窝组织炎、猩红热、脓毒症、肺炎、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、支气管炎、过敏性鼻炎、臀部脓肿、过敏性紫癜或咽扁桃体炎的患儿,分离自咽拭子23份,痰液5份,脓液3份和血液1份。应用聚合酶链反应技术对32株GAS菌株的7对等位看家基因(gki、gtr、murI、mutS、recP、xpt和yqiL)进行扩增,对目标基因产物进行测序。然后将获得的每个等位基因的基因序列提交至MLST网站,以获得相应的等位基因谱。最后将等位基因谱再次提交至MLST网站,以确认序列分型(ST)。结果emm 1.00及其亚型、emm 4.00、emm 12.00及其亚型、emm 22.00、emm 28.00、emm 75.00和emm 89.00的GAS克隆群分别属于MLST分型中的ST28、ST39、ST36、ST46、ST52、ST49和ST921。结论2016年至2018年导致深圳地区儿童感染的GAS分离株的MLST流行克隆群分别为ST28、ST39、ST36、ST46、ST52、ST49和ST921。     

儿科患者鲍曼不动杆菌氨基糖苷类修饰酶基因的表达

目的 研究从儿科肺炎患者中分离的鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗生素的耐药性和常见的7种氨基糖苷类修饰酶基因特征.方法 56株鲍曼不动杆菌(AB)收集自2006年分离的儿科临床肺炎患儿的深部痰培养标本,均采用 VITEK-32全自动微生物鉴定仪GNI和GNS卡进行细菌鉴定和药敏试验.氨基糖苷类修饰酶基因检测采用聚合酶链式反应(PCR)方法.结果 检测的56株鲍曼不动杆菌菌有8株呈多重耐药性,阳性率14.29%,8株多重耐药菌对氨基糖苷类药物阿米卡星、妥布霉素和庆大霉素均耐药,其余菌株对氨基糖苷类药物均敏感,氨基糖苷类药物的耐药率14.29%.除呋喃妥因及β-内酰胺类抗生素氨苄西林、头孢唑林和头孢曲松外其它抗生素的耐药率均在15%以下.7种氨基糖苷类修饰酶基因中检出2株aac(3)-Ⅱ(3.57%),2株aac(6')-Ib(3.57%),4株aac(6')-Ⅱ(7.14%),6株ant(3")-Ⅰ(10.71%);aac(3)-Ⅰ、ant(2")-Ⅰ和aac(6')-Ⅰad均阴性.对3种氨基糖苷类抗生素耐药的菌株均检出了氨基糖苷类修饰酶基因.结论 (1)儿科患者虽然极少应用氨基糖苷类抗生素,但由于氨基糖苷类修饰酶基因可借助于整合子、转座子和质粒等在同种和异种细菌间传播,使其对氨基糖苷类抗生素也产生了一定的耐药性.(2)鲍曼不动杆菌儿科患者分离株对阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素的耐药与aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ib、aac(6')-Ⅱ和ant(3")-Ⅰ四种基因有关.不同地区细菌的修饰酶基因有很大差异,而儿童与成人患者亦有不同,因此要重视儿科患者鲍曼不动杆菌氨基糖苷类抗生素耐药性和耐药基因研究.     

支气管哮喘患儿B7家族共刺激分子及其受体表达的变化

目的 探讨细胞表面共刺激分子及其受体在小儿支气管哮喘(哮喘)免疫发病机制中的作用.方法选择急性发作期哮喘患儿40例及同年龄健康对照组36例,分别以IFN-γ、IFN-γ加脂多糖(LPS)、LPS、佛波脂加离子霉素或零刺激外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD14+细胞B7-1、B7-2、B7H1、B7DC及B7H分子表达;以免疫磁珠法分离CD4+细胞,荧光定量聚合酶链式反应检测CD28、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡分子1(PD-1)及诱导性协同刺激分子(ICOS)mRNA表达,结果以待测基因/β-actin的CT比值表示.结果1.哮喘患儿CD14+细胞表面共刺激分子B7-1[(6.68±3.97)%]、B7-2[(10.87±5.99)%]表达均明显高于健康对照组[(1.74±0.69)%、(1.58±0.75)%Pa<0.01],其受体CD28表达与健康对照组比较也显著增高 [(0.761±0.590) vs( 0.170±0.080)P<0.01],CTLA-4表达则明显低于健康对照组[(0.42±0.23)vs (3.14±2.03)P<0.01].2.与健康对照组比较,哮喘患儿CD14+细胞共刺激分子B7H1[(25.48±14.30)% vs (75.97±25.44)%P<0.01]、B7DC[(1.31±0.29)% vs(5.86±2.69)%P<0.01]、B7H[(1.39±0.37)% vs (10.46±4.69)%P<0.01]表达明显降低;B7H1及B7DC 共有受体PD-1表达显著降低[(0.18±0.05) vs (18.31±9.46)P<0.01],B7H受体ICOS则明显升高[(11.52±5.42) vs (2.53±1.85)P<0.01].结论哮喘免疫发病机制极为复杂,B7家族共刺激分子除诱导Th2细胞介导的炎性反应外,其异常表达所致的T细胞异常活化也可能参与哮喘发病.     

肺炎链球菌疾病与微生态平衡

医学微生态学是研究人体内共生微生物群与其宿主相互关系的生命科学。肺炎链球菌是健康人鼻咽部定植的主要菌之一,但同时又是条件致病菌,是引起肺炎、菌血症、脑膜炎、鼻窦炎和中耳炎的常见致病菌。既往认识肺炎链球菌疾病,从致病菌的角度出发,并不全面。而从肺炎链球菌作为定植菌的角度,去探讨肺炎链球菌的定植、感染致病及其防治策略,将有助于临床医师更全面和深入地了解肺炎链球菌疾病。     

支气管哮喘患儿细胞因子抑制因子1/细胞因子抑制因子3调控失衡与单核/巨噬细胞异常活化

目的探讨哮喘患儿急性发作期细胞因子抑制因子(SOCS)1/SOCS3调控失衡与单核/巨噬细胞(MC)异常活化的关系,进一步了解哮喘呼吸道慢性炎症发生发展的分子机制。方法观察哮喘患儿及同龄对照组各20例。用流式细胞术检测其外周血CD14 细胞表面CD80、CD86;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光定量PCR检测MC中SOCS1、SOCS3mRNA表达。结果哮喘患儿CD14 细胞表面共刺激分子CD80、CD86明显高于同龄对照组(P<0.01)。MC中SOCS1mRNA表达显著降低(P<0.001),而SOCS3mRNA表达显著升高(P<0.001)。结论MC过度活化参与哮喘患儿呼吸道慢性炎症发生发展过程,SOCS1/SOCS3调控失衡可能是哮喘MC异常活化的分子机制之一。     

巢式PCR检测儿童血液病细小病毒B19感染的研究

目的 了解儿童血液病人细小病毒Ｂ１９（ＨＰＶＢ１９）感染的史及其关系。方法 应用巢式聚合酶链反应检测９０例儿童血液病患者「其中再生障碍性盆血（ＡＡ）４０例,特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）２４例,急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）１８例,难治性贫血（ＲＡ）８例」血清或骨 ＨＰＶ Ｂ１９－ＤＮＡ,并以３０例健康儿童为对照组。结果 病例组ＨＰＶ Ｂ１９－ＤＮＡ的总阳性检出率为２８．９％（２６／９０）,其中Ａ     

细胞因子信号抑制因子在支气管哮喘TH1/TH2细胞失衡中的作用

目的 探讨细胞因子信号抑制因子（SOCS）在支气管哮喘（简称哮喘）患儿TH细胞亚群（TH1／TH2）功能失衡中的作用，以及转录因子T-bet和GATA3与TH1／TH2反应的关系。方法 观察20例哮喘患儿及相同数量同龄对照，采用流式细胞术（FCM）检测哮喘患者外周血CD4^＋T淋巴细胞浆中白细胞介素4（IL-4）和γ干扰素（INF-γ）的表达，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和荧光定量聚合酶链反应（real time PCR）测定淋巴细胞SOCS3、SOCS5、T-bet、GATA3 mRNA表达水平。结果 急性发作期哮喘患儿TH1细胞比例显著下降，TH2细胞显著增高（P〈0．01）；哮喘患儿淋巴细胞SOCS3、GATA3 mRNA表达水平显著高于正常同龄对照（P〈0．01），SOCS5、T-bet mRNA表达显著下降（P〈0．01）。结论 SOCS3、SOCS5、T-bet和GATA3表达异常与哮喘患儿TH1／TH2失衡有关，其中SOCS3和SOCS5表达异常可能是重要的因素之一。