危重新生儿肠内营养支持技术

尽管NICU的危重新生儿具有一个有功能的胃肠系统，但是由于疾病的严重性或早产，经口喂养常被禁忌。不过，在出生后尽快建立肠内喂养十分必要，因为乳汁是对胃肠道发育惟一的调控因素。饥饿可以导致胃肠道的萎缩性改变，如微绒毛变短、黏膜变薄和胃、胰腺及肠道的重量减轻。肠内营养可刺激许多胃肠道激素的分泌，而这些激素可增加消化道细胞的生长和发育、改善对葡萄糖的耐受能力和刺激胃肠动力。肠内营养的其他有益影响还包括刺激胆汁分泌、减少胆汁淤积、降低直接胆红素水平和减少代谢性骨病的发生等。     

新生大鼠脑缺血后脑室下区基因表达谱的生物信息学分析

目的建立3日龄大鼠脑缺血模型,采用基因芯片分析新生大鼠未成熟脑缺血损伤后脑室下区(SVZ)基因表达谱的变化。方法同窝3日龄大鼠随机分为实验组和对照组,采用双侧颈总动脉结扎法制备缺血性脑损伤模型,于不同时点取SVZ组织,采用Affymetrix Rat230 2.0基因表达谱芯片观察SVZ基因表达变化,芯片数据分别用3种不同方法分析,并用实时PCR方法验证芯片结果。结果①通过差异基因筛选,发现3日龄大鼠脑缺血损伤后SVZ有17个基因发生表达变化,其中上调基因10个,下调基因7个,这些基因参与多种功能的调节。②基于基因功能的表达趋势分析显示,在所有参与增殖、凋亡功能的基因中,转化生长因子-β(TGF-β)在3日龄大鼠脑缺血损伤后SVZ微环境基因表达变化中起枢纽作用。实时PCR验证结果显示,TGF-β1及Smad2于缺血后1、4和7 d表达均上升,7 d达高峰。③在参与Wnt、TGF、BMP和血管内皮生长因子(VEGF)通路所有基因组成的基因功能相似性网络中,有13个基因在网络中起核心调控作用,构成信号通路串话节点。结论新生大鼠在脑缺血损伤后SVZ微环境中,参与神经新生的BMP、TGF、VEGF和Wnt通路间的串话...     

磁敏感加权成像与常规磁共振序列诊断新生儿颅内出血的比较研究

目的 探讨磁敏感加权成像（SWI）在新生儿颅内出血的应用价值。方法 纳入2009年8月至2011年2月复旦大学附属儿科医院NICU临床疑诊脑损伤的新生儿,同时进行常规MRI和SWI扫描。分为足月儿组和早产儿组,统计常规MRI和SWI检测的出血部位、出血病灶数目和出血面积的差别。结果 596例临床疑诊脑损伤的新生儿进入分析。①常规MRI检出颅内出血117例（19.6%）,早产儿组72例（61.5%）;SWI检出颅内出血134例（22.5%）,早产儿组81例（60.4%）,包括生发基质出血40例（早产儿33例,足月儿7例）,侧脑室出血68例（早产儿54例,足月儿14例）,脉络丛出血30例（早产儿18例,足月儿12例）,第三脑室出血6例（早产儿）,中脑导水管出血3例（早产儿）,第四脑室出血27例（早产儿23例,足月儿4例）,大脑实质出血22例（早产儿14例,足月儿8例）,小脑出血20例（早产儿11例,足月儿9例）,脑干出血1例（足月儿）,蛛网膜下腔出血10例（早产儿4例,足月儿6例）,硬膜下出血36例（早产儿17例,足月儿19例）,硬膜外出血2例（足月儿）。②生发基质-脑室内出血（6个部位）中,除了中脑导水管出血外,其他5个部位的出血病灶检出数目SWI均大于常规MRI（P均＜0.05）。SWI对蛛网膜下腔出血的检出数目大于常规MRI（P＜0.05）;对硬膜下出血和硬膜外出血的检出数目上,SWI和MRI差异无统计学意义（P＞0.05）。③SWI序列81例早产儿生发基质-脑室出血主要为生发基质出血（44个）、侧脑室出血（90个）和脉络丛出血（26个）;53例足月儿生发基质-脑室出血以侧脑室出血（23个）和脉络丛出血（18个）多见。④98例在SWI和常规MR同时显示出血的病例,颅内出血（生发基质-脑室内出血、大脑和小脑实质出血）面积（cm2）SWI均大于常规MRI的T2WI序列,（0.69±0.63）vs（0.49±0.48） ,P<0.001。结论 SWI较常规MRI在检出新生儿各种类型的颅内出血和蛛网膜下腔出血的阳性率、病灶数目和出血面积方面有明显的优势, 可作为常规MRI的有力补充。     

幼鼠持续惊厥状态脑损伤时托吡酯的神经保护作用

目的：研究托吡酯对惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法：制作毛果芸香碱惊厥持续状态动物模型，给予托毗酯干预，检测海马区神经元坏死、凋亡、凋亡蛋白表达和胶质细胞增生变化情况。结果：毛果芸香碱惊厥持续状态模型鼠病理损伤特点为神经元坏死、细胞凋亡、凋亡蛋白表达增多，胶质细胞增生。托吡酯可减少海马区细胞坏死：CA3区坏死细胞百分比由(72．1&;#177;13．4)％降至(20．6&;#177;7．2)％(P&;lt;0．05)；CA1区由(67．1&;#177;9．3)％降至(18．3&;#177;4．8)％(P&;lt;0．05)；减少细胞凋亡：CA1区单位面积凋亡细胞数由9．4&;#177;6．1降至1．7&;#177;0．8(P&;lt;0．05)；减少凋亡蛋白表达：单位面积caspase-3阳性面积由1．49&;#177;0．25降至0．71&;#177;0．12(P&;lt;0．05)；缓解胶质细胞增生：单位面积胶质细胞数由47．3&;#177;3．6降至19．5&;#177;3．9(P&;lt;0．05)。结论：托吡酯对幼鼠惊厥性神经变性，可减少神经的死亡和凋亡，缓解胶质细胞增生。     

振幅整合脑电图预测足月儿缺氧缺血性脑病预后的meta分析

目的 评价振幅整合脑电图(amplitude-integrated EEG,aEEG)判断足月儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)预后的价值. 方法 计算机检索EMBASE、Ovid、PubMed、Cochrane图书馆、Springer数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库和万方数据库等数据库,检索时间为各数据库建库时间至2010年6月30日.全面检索aEEG判断新生儿HIE预后的文献,提取纳入文献的特征信息,评价纳入文献质量.采用Meta-Disc1.4软件进行meta 分析,对纳入文献予以加权定量合并,计算汇总敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比及其95％CI. 结果 共有11篇文献符合既定标准纳入分析,共纳入病例717例.aEEG预测足月新生儿HIE神经发育不良的汇总敏感性为86％(95％ CI:81％～89％)、汇总特异性为90％(95％ CI:86％～93％)、汇总阳性似然比为7.70(95％ CI:5.69～10.43)、汇总阴性似然比0.17(95％ CI:0.13～0.22),汇总受试者工作特性曲线的曲线下面积为0.95. 结论 aEEG是有价值的预测足月儿HIE预后的床旁监测工具.     

围生期铁代谢异常与脑损伤

围生期前后大脑经历了结构和功能上的巨大变化 ,铁是与细胞代谢有关蛋白 (酶 )的重要组分 ,在胎儿和新生儿期大脑发育的关键期起着重要作用。各种原因导致的围生期铁的缺乏 ,会影响大脑尤其是髓鞘的发育成熟并可遗留严重的后遗症。反之 ,各种围生期损伤因素导致红细胞溶解破坏 ,产生过多铁并与氧或氮的中间产物作用生成大量的自由基 ,产生严重的氧化应激损伤 ,加上新生儿期 (尤其是早产儿 )不成熟的抗氧化机制 ,同样可引起严重的脑损伤。明确铁代谢异常的病因及发生机制 ,保持铁代谢的稳态将会更好地防止围生期铁代谢异常引起的脑损伤     

全身轻度降温对窒息新生猪血流动力学的影响

目的 明确体温下降3～5℃的全身低温脑保护治疗是否对窒息新生猪的血流动力学存在负面影响。方法 生后7d龄上海种白猪25只,双侧颈总动脉阻断,同时机械通气,吸入低氧气体（FiO2 6％）持续30min,制备缺氧缺血脑损伤模型。研究对象随机分成A组（常温39℃,n=9）、B组（亚低温36℃72h,n=8）和C组（亚低温34℃72h,n=8）。采用超声心动图评估左、右心室收缩和舒张功能。应用SPSS统计软件进行统计学处理。结果与缺氧缺血后4h相比,降温72h各组心率明显下降（P〈0．05）,各组左室射血前期时间（LPEP）／左室射血时间（LVET）、右室射血加速时间（RACT）／右室射血时间（RVET）以及每分输出量无明显差别;二尖瓣E／A、三尖瓣E／A值与缺氧缺血前、缺氧缺血后4h比较差异均无统计学意义。治疗后各组问平均动脉压、LPEP／LVET、RACT／RVET、每分输出量、每搏输出量、二尖瓣E／A、三尖瓣E／A值比较差异无统计学意义。结论体温下降3—5℃维持72h的全身轻度降温未加重窒息新生猪血流动力学异常。