氯化甲基汞对发育阶段大鼠海马组织蛋白激酶C活性的影响

目的:阐明氯化甲基汞(MMC)致脑发育损伤与海马组织蛋白激酶C（PKC）活性变化之间的关系,探讨MMC致脑发育损伤机制。方法:选用Wistar雌性大鼠120只,随机分为3个MMC剂量实验组和1个对照组,每组30只,实验组母鼠从妊娠前90 d 至仔鼠出生后30 d 连续喂饲含有不同剂量MMC (0.75,1.50和3.00 mg/kg ) 的普通饲料,取其生后(PND) 3 、7 、14 、21 和30 d 仔鼠海马组织提取胞浆和胞膜PKC。采用改良Takai 法观察MMC 对发育大鼠海马PKC 活性的影响。结果:随着脑汞含量的增加,仔鼠实验组和对照组海马组织胞膜胞浆PKC的活性随仔鼠生后时间的延长,逐渐增高,生后30 d达峰值。1.50 mg/kg 剂量组生后21和30 d仔鼠以及3.00 mg?kg-1剂量组仔鼠海马组织胞膜和胞浆PKC活性较对照组明显增高（P<0.05）。结论:长期接触低剂量MMC可引起发育阶段大鼠海马组织胞浆及胞膜PKC活性升高。MMC可能通过影响大鼠脑发育过程中PKC 活性介导其神经毒性作用。     

重症急性胰腺炎的外科治疗和手术时机探讨

目的 探讨重症急性胰腺炎（SAP）的手术时机．以降低死亡率。方法 对1985年至2003年收冶的35例SAP进行回顾性分析，所有患者均在ICU行监护及支持治疗。结果 非手术治疗26例，治愈24例（92．3％），死亡2例、1例死于多系统器官功能衰竭（MSOF），1例死于急性肾功能衰竭（ARF）。手术治疗9例，治愈5例（55．6％），死亡4例．2例死于MSOF，2例死于ARF。结论 手术要根据患者的情况，主要是影像检查结果。对胆源性胰腺炎尽早手术治疗。     

漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠组织学影响的研究

目的：研究漏芦乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠组织学的影响。方法：D-半乳糖制作小鼠衰老模型，组织化学方法观察小鼠脑组织琥珀酸脱氢酶（SDH）、乳酸脱氢酶（LDH）、脂褐素（LPF）的变化，同步观察电子显微镜下的组织学变化。结果：漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致的衰老小鼠的大脑皮质神经元的SDH活性下降、LDH活性升高及LPF含量增多有明显的抑制作用，对线粒体等细胞器的变性具有改善作用。结论：漏芦乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗衰老作用。     

咪达唑仑治疗小儿惊厥持续状态15例

目的 探讨咪达唑仑治疗小儿惊厥持续状态的疗效。方法 将32例惊厥持续状态患儿随机分为两组,治疗组15例给予静脉注射负荷量咪达唑仑0.1～0.2 mg&#8226;kg-1镇静诱导,然后用微量注射泵持续泵入用0.9%氯化钠溶液配制成的0.1%咪达唑仑,根据患儿惊厥发作情况调整剂量,达到满意的镇静水平,发作停止后保持该泵入速度。对照组18例给予地西泮0.3～0.5 mg&#8226;kg-1静脉注射,如无效,15 min后重复一次。结果 治疗组显效8例,有效5例,无效2例;对照组显效6例,有效5例,无效6例,治疗组有效率明显高于对照组（P＜0.01）。结论 咪达唑仑治疗小儿惊厥持续状态有效。     

EndoClot?术中止血装置治疗巴马小型猪肝素化消化道溃疡活动性出血模型的有效性和安全性

目的:评价EndoClot^?术中止血装置对巴马小型猪肝素化消化道溃疡活动性出血模型的有效性和安全性。方法:选择12头40～45 kg巴马小型猪,随机均分为对照组[应用EndoClot^?多聚糖止血系统(polysaccharide hemostatic system, PHS)]和实验组(应用EndoClot^?术中止血装置),每组6头,行肝素化消化道(上消化道-胃,下消化道-结肠)溃疡活动性出血模型止血实验,每头猪创建两个溃疡活动性出血创面,上、下消化道各1个,观察并比较两组术中止血成功率、实现有效止血的时间、止血粉沫总量和术后不同时间(7、14、21、28 d)创面愈合情况;采用HE染色对两组胃、胰腺、淋巴结、肠创面和脑组织进行病理学评价。结果:与对照组(11/12,91.7%)相比,实验组止血成功率(12/12,100.0%)高,且实现有效止血的平均时间短、止血粉沫用量少,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组相比,实验组术后第7、14天创面愈合状态评分明显增高(P<0.05),第21、28天两组...     

护士电话随访言谈礼仪的培训与管理

目的 探讨护士电话随访言谈礼仪培训与管理的方法.方法 制定护士电话随访言谈礼仪标准,对随访护士进行服务意识、普通话、言谈礼仪、情景培训,同时采取客户服务中心负责人监听、对电话随访内容录音分析等4种方式进行监控.结果 实施护士电话随访培训与管理后,护士态度端正、文明用语、耐心倾听3个方面显著优于管理前(均P＜0.01).结论 护士电话随访言谈礼仪培训与管理密切了医患关系,树立了护士的良好形象,促进了优质护理服务的建设.     

氯化甲基汞诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡

目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡,揭示甲基汞致脑发育损伤的分子机制.方法:建立长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤大鼠动物实验模型.采用荧光标记DNA片段分析试剂盒ApoAlertTM DNA Fragmentation Assay Kit检测长期接触低剂量氯化甲基汞对不同发育阶段仔鼠不同脑区(大脑、小脑和海马)神经元凋亡的影响.结果:实验组和对照组出生后不同时间点仔鼠脑神经元都存在凋亡.随仔鼠脑汞含量的增加,大脑、小脑和海马神经元凋亡均明显增加(P＜0.05).结论:长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤与其诱导神经元过渡凋亡有关.     

长期接触低剂量氯化甲基汞对老化模型小鼠脑蛋白激酶C活性的影响

目的 探讨氯化甲基汞(Methylmercury chloride,MMC)对12月龄快速老化模型小鼠(Senescence-accelerated mouse,SAM)的快速老化亚系SAMP-prone/8(SAMP8)及抗快速老化亚系SAM-resistance/1(SAMR1)小脑组织蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)活性的影响.方法 实验小鼠随机分为3组MMC各剂量组小鼠6月龄开始连续喂饲含有不同剂量(1.00、2.00和3.00mg/kg)MMC的普通饲料至12月龄建立SAM快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1汞中毒模型,对照组给予普通饲料,提取鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC.采用改良Takai法观察MMC对鼠小脑PKC活性的影响.结果 MMC各剂量组鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),与对照组比较其脑汞含量随接触剂量和时间的延长不同程度地明显高于对照组(P＜0.01,P＜0.001).结论 MMC可能通过影响小鼠小脑PKC活性介导其神经毒性作用,在老化进展中具有重要作用.