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siRNA阻断肌成纤维细胞内源性Smad3表达的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的观察Smad3基因的RNA干扰(RNAi)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肌成纤维细胞(C2C12)的Smad3表达。方法实验分为实验组、内对照组和空白对照组。用不同浓度TGF-β1干预C2C12细胞,利用体外转录合成的siRNA-Smad3,以阻断Smad3基因表达。用Westernblot检测Smad3和磷酸化的Smad3。结果5ng/mlTGF-β1干预C2C12细胞,促进Smad3磷酸化。0.5h开始诱导Smad3磷酸化,5h达高峰。TGF-β1干预C2C12细胞,诱导Smad3磷酸化呈剂量依赖性。siRNA-Smad3转染C2C12细胞24h,Smad3表达逐渐被抑制到无表达。siRNA-Smad3转染C2C12细胞24h后,加5ng/mlTGF-β1干预,Smad3无表达。结论TGF-β1促进C2C12细胞Smad3磷酸化呈剂量与时间依赖性;siRNA阻断C2C12细胞Smad3表达与Smad3磷酸化。 相似文献
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小儿病毒性心肌炎QT间期离散度的检测 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨小儿病毒性心肌炎QTd变化.方法1.92～15(8.69±3.15)岁病毒性心肌炎患儿(研究组)及匹配健康儿童(对照组)各68例,用广东中山SR-1 000A心电综合自动分析仪采集12导联同步体表心电图数据并录入软盘,计算机回放并程序放大波形2～4倍检测,增益1mV=20mm～40mm,纸速50mm/s～100mm/s,测量QTmax、QTmin,按Bazett公式校正QTcmax、QTcmin,计算QTd及QTcd,微机数理统计. 结果研究组心率与对照组比较无差异(P＞0.05),QTmax、QTd、QTcmax、QTcd较对照组显著延长(P＜0.01),QTmin、QTcmin较对照组稍延长(P＜0.05). 结论小儿病毒性心肌炎QTd显著增大,表明心肌炎症时其电活动不稳定性增加,临床上易发生恶性室性心律失常. 相似文献